Аллергический альвеолит | #04/98 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей

Аллергический альвеолит

Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ Чем мы рискуем, держа дома птиц? Каковы наиболее надежные методы диа

Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ

Чем мы рискуем, держа дома птиц?
Каковы наиболее надежные методы диагностики альвеолита?
Как свести к минимуму воздействие факторов риска?

Аллергический альвеолит, вызывамый экзогенными средовыми факторами, встречается гораздо реже бронхиальной астмы и плохо изучен, что часто приводит к ошибочным диагнозам. Однако это состояние важно распознать вовремя, поскольку простейшие лечебные мероприятия часто предотвращают развитие тяжелого фиброза легких.

Экзогенный альвеолит — это иммунологически опосредованный ответ альвеол и периферических бронхиол на чужеродные частицы, вдыхаемые с воздухом. Как правило, это частички птичьих белков и бактериальные споры, которые имеют достаточно малые размеры, чтобы скапливаться в альвеолах. Однако встречаются и альвеолиты химической этиологии, что чаще всего обусловлено профессиональными вредностями (табл. 1). В противоположность этому бронхиальная астма более распространена, но редко связана с профессией пациента.

Таблица 1. Причины экзогенного аллергического альвеолита

Теплолюбивые актиномицеты, такие как Faenia rectivirgula и Thermoactinomycetes vulgaris, размножаются на гниющем органическом веществе при 30-60°С и при соответствующих условиях труда вызывают альвеолит. Например, процесс гниения недосушенного сена и соломы может создавать достаточно высокую температуру для поддержания роста теплолюбивых штаммов; при последующей работе с этим материалом высвобождаются большие количества спор, являющиеся причиной так называемого легкого фермера.

Легкое фермера наблюдается в основном в районах с повышенной влажностью и хозяйствах с низким техническим обеспечением.

Будучи самой распространенной формой альвеолита, легкое фермера встречается все же относительно редко. Общая заболеваемость фермеров в различных областях составляет 1 на 100–1000 человек, хотя в отдельных случаях может достигать и состояния 1 на 10 человек.

Следовательно, сельский врач общей практики может встретиться с аллергическим альвеолитом раз в десять лет; на один случай фермерского легкого приходится 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы.

Споры грибов, длительно сохраняющиеся в компосте, также могут вызывать альвеолит.

Альвеолит, обусловленный зараженной горячей водой в увлажняющих системах на фабриках и в общественных заведениях, распространен в США, но не типичен для Британии, где вместо горячей обычно используется холодная вода. Случаи профессионального заражения относятся к работникам саун и водителям (автомобильные кондиционеры).

Рисунок 2. Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома попугайчиков

Изоцианаты, применяемые при изготовлении красок и полиуретановых материалов, известны как агенты, вызывающие профессиональную бронхиальную астму, но при высоких концентрациях могут быть причиной острого альвеолита. Такая же реакция иногда развивается на пары металлов, например кобальта, используемого для получения сплавов тяжелых металлов с карбидом вольфрама.

В таблице 2 приведена статистика заболеваемости профессиональным альвеолитом в Британии в 1991-1997 гг. и указаны причины, вызвавшие заболевание. Помимо указанных в таблице заболевание могло быть вызвано и рядом других причин, имеющих сейчас больше историческую, чем практическую ценность, но напоминающих нам, что с изменением производственного процесса и ухудшением быта заболевание может принимать новые формы.

  • Непрофессиональные причины заболевания

Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома волнистых попугайчиков [2,3]. Альвеолит развивается у 5% любителей домашних голубей и у 1–2% хозяев попугайчиков. Примерно у одного из 1000 человек регистрируется «легкое любителя птиц». Таким образом, под наблюдением врача общей практики находятся один-два таких пациентов, причем аллергический альвеолит повсюду недостаточно хорошо диагностируется.

Соответствующим аллергеном, возможно, является птичий иммуноглобулин А, обнаруживаемый в помете и пушке оперения. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов при чистке и уходе за голубями; у них развиваются приступы острого альвеолита.

Таблица 2. Профессиональный альвеолит в Великобритании, 1991—1997 гг.

Взаимодействие с волнистыми попугайчиками дома носит менее интенсивный, но более длительный характер, поэтому заболевание развивается постепенно и без острых проявлений.

У птицеводов альвеолит, как ни странно, встречается редко, возможно потому, что у нелетающих птиц менее развиты перья и пушок.

Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни.

Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации.

Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат.

Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев. Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или de novo и начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме.

Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды [4].

Сывороточные антитела IgG против соответствующих антигенов обнаруживаются в большинстве случае. Для постановки диагноза достаточно наличия антител и таких симптомов, как лихорадка, лейкоцитоз и снижение жизненной емкости легких в сочетании с определенными условиями внешней среды.

Однако специалист всегда должен иметь в виду, что с этим заболеванием связаны определенные ограничения как профессионального характера, так и имеющие отношение к разного рода хобби.

В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов.

Лишь в редких случаях приходится прибегать к биопсии легких или провокационным тестам.

При аллергическом альвеолите приходится проводить дифференциальный диагноз со множеством различных состояний. Пребывание в помещении с высокой концентрацией органической пыли может вызывать температурную реакцию (органический пылевой токсический синдром, зерновая лихорадка), которая, возможно, обусловлена прямой активацией альвеолярных макрофагов производными дрожжей.

Побочные же острые температурные реакции вызываются воздействием зараженной холодной воды в увлажняющих системах («увлажняющая лихорадка»). Как и активные проявления буззиноза у рабочих на фабриках, перерабатывающих хлопок, эти симптомы развиваются только утром в понедельник.

Лихорадка под воздействием паров металлов возникает в случае контакта с парами цинка при сварке гальванизированных металлов и других процессах; пары полимеров также могут вызывать лихорадку, чаще всего это заболевание наблюдается у паяльщиков, к сигаретам которых прилипают частички паяльного материала. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита, ни одно из этих состояний не приводит к прогрессирующему фиброзу легких.

Поставить диагноз хронического альвеолита может быть весьма затруднительно, в анамнезе часто нет указаний на появление симптомов в связи с воздействием каких-либо конкретных внешних агентов. Примерно через три года после прекращения контакта с агентом уровни антител становятся неопределимыми и могут вообще исчезать. Как правило, остаются некоторые признаки острого альвеолита, выявляемые с помощью КТ или исследования бронхоальвеолярного смыва.

Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания, поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах [5].

Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении. Полное прекращение контакта с агентами не означает отсутствия риска прогрессирования заболевания, но часто сопряжено с потерей работы. В действительности, для большинства фермеров и владельцев голубей, чтобы заболевание не прогрессировало, достаточно уменьшить продолжительность общения с их питомцами, поэтому категоричные советы не всегда уместны.

Нужно принять практические меры по уменьшению степени взаимодействия с аллергеном, в частности перестать вычищать клетки для голубей, лучше сушить сено и носить маску. Необходимо продолжать наблюдение за функцией легких, и если есть подозрение, что заболевание начало прогрессировать или же развились повторные приступы острого альвеолита, следует рекомендовать пациенту полностью избегать контактов с аллергенами.

Работникам, заболевшим экзогенным аллергическим альвеолитом, выплачивают соответствующее пособие. Информационные листовки о легком фермера и профессиональных легочных заболеваниях можно получить в исполнительном отделе «Здоровья и безопасности» и Британском фонде легочных болезней.

Литература

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinic allergic bronchioloalveolitis. Occupational Lung Disorders (3rd edition). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994;667–709.
2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon fancier’s lung. BMJ 1997;315:70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier’s lung: the common variety of allergic alveolitis in Britain. BMJ 1978;2:81–84.
4. Schuyler M. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest 1997; 111:534–536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Effect of corticosteroid treatment on the recovery of pulmonary function in farmer’s lung. Am Rev Repir Dis 1992;145:3–5.

Обратите внимание!

  • Альвеолит развивается у 5% держателей голубей и у 1-2% хозяев попугайчиков. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов; при чистке и уходе за голубями у них развиваются приступы острого альвеолита
  • Хотя профессиональные факторы можно считать главными в этиологии альвеолита, случаи болезни фермеров достаточно редки — один на 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы. В основном болезнь фермеров развивается в регионах с повышенной влажностью и плохо оснащенных фермерских хозяйствах
  • Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но функция легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев
  • Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с профессиональным занятием
  • Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания , поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах. Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении

Тайны необъяснимого состояния

При гистологическом исследовании выявляется в основном лимфоцитарное воспаление легочной межуточной ткани и дистальных бронхиол с образованием неказеозных саркоидного типа гранулем. Последние имеют тенденцию исчезать через три-четыре месяца после приступа острого альвеолита.

Для хронического заболевания характерен диффузный коллагенозный фиброз терминальных бронхиол и альвеол с формированием в тяжелых случаях «сотового» легкого.

Похоже, лимфоциты играют важную роль и в иммунологическом ответе. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются CD-8 супрессоры/цитотоксические лимфоциты в повышенном количестве.

Однако подобный бессимптомный лимфатический альвеолит обнаруживается у владельцев голубей и фермеров и, скорее, представляет собой нормальную защитную реакцию легких, нежели патологический компонент.

IgG — антитела против этиологического агента (преципитины) — обнаруживаются в сыворотке практически у всех больных, но их роль пока неясна. Такие же антитела обнаруживаются у значительного количества клинически здоровых фермеров (20%) и владельцев голубей (40%) и, видимо, являются скорее маркерами взаимодействия с аллергеном, чем развившегося заболевания.

Лишь немногие из контактирующих с соответствующими агентами людей заболевают альвеолитом, поэтому можно предполагать, что здесь важна индивидуальная чувствительность. Однако какой-либо связи заболевания с HLA-системой не обнаружено.

Антитела у курящих фермеров встречаются реже, нежели у некурящих; таким образам курение, видимо, подавляет развитие аллергического альвеолита, так же как и саркоидоза.

Фиброзирующий альвеолит — симптомы и лечение

Фиброзирующий альвеолит (код по МКБ-10: J84) относится к интерстициальным заболеваниям лёгких. Характеризуется воспалением и фиброзом ретикулярной соединительной ткани лёгких и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию ограничительных изменений лёгких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности. Для лечения пациентов, страдающих идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, созданы все условия в Юсуповской больнице:

  • Комфортные палаты, оснащённые кондиционерами и централизованной подачей кислорода;
  • Современная диагностическая и дыхательная аппаратура ведущих мировых производителей;
  • Индивидуальный подход к выбору тактики лечения каждого пациента с учётом рекомендаций Российского и Европейского респираторного общества.

Все случаи идиопатического фиброзирующего альвеолита обсуждаются на заседании Экспертного Совета. В его работе принимают участие профессора, доктора медицинских наук, врачи высшей категории.

Фиброзирующий альвеолит - симптомы и лечение

Причины и диагностика идиопатического фиброзирующего альвеолита

Пульмонологи рассматривают фиброзирующий альвеолит как патологический процесс, который протекает протекающий в 2 этапа: первичное повреждение эпителиальных или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции, и восстановление структуры повреждённой легочной ткани с накоплением мезенхимальных клеток, избыточным развитием экстрацеллюлярного фиброза. У 80% пациентов, страдающих фиброзным альвеолитом, в плазме выявляют циркулирующие аутоантитела к протеину легочной ткани. Этот протеин локализован на эпителиальных клетках альвеол, которые могут быть основной мишенью при аутоиммунной атаке. В качестве аутоантигена может выступать и нативный коллаген.

Развитие реакций к аутоантигенам может быть результатом повышения их количества на клеточных мембранах вследствие действия следующих повреждающих агентов:

  • Органической и неорганической пыли;
  • Фармакологических препаратов;
  • Вирусной инфекции.

В качестве причины заболевания могут выступать экологические и профессиональные факторы (металлическая и древесная пыль). Фиброзирующий альвеолит часто развивается у людей, которые работали с латунью, сталью, свинцом, маляров, работников прачечных и косметических салонов, парикмахеров. Учёные считают, что одной из причин развития фиброзирующего альвеолита является генетическая предрасположенность к развитию избыточного фиброзообразования в лёгких в ответ на неспецифическое повреждение эпителия. Определённую роль в развитии заболевания играет наследственный полиморфизм генов, которые кодируют протеины, участвующие в выработке и презентации антигенов к T-лимфоцитам.

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Клиническая картина идиопатического фиброзирующего альвеолита не имеет признаков, характерных только для этого заболевания. Чаще болеют мужчины в возрасте от 40 до 70 лет. Больные предъявляют жалобы на одышку и непродуктивный кашель. В 20% случаев симптомы в дебюте заболевания напоминают признаки вирусной инфекции. По мере развития заболевания одышка нарастает и приводит до полной инвалидизации больного. Из-за одышки пациент не может ходить, обслуживать себя, не способен произнести фразу, предложение.

Поскольку заболевание прогрессирует довольно медленно, пациенты успевают адаптироваться к своей одышке. Они постепенно снижают активность и переходят к более пассивному образу жизни. Иногда при фиброзирующем альвеолите отмечается продуктивный кашель с избыточной секрецией мокроты. Данный признак ассоциирован с неблагоприятным прогнозом заболевания. К признакам фиброзирующего альвеолита относятся следующие симптомы:

  • Общая слабость;
  • Боль в мышцах и суставах;
  • Деформация ногтевых фаланг (в виде «барабанных палочек»);
  • Снижение массы тела.

Характерным аускультативным феноменом при идиопатическом фиброзирующем альвеолите является крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана» или звуком, который слышен при расстёгивании липучки. Её врачи чаще выслушивают в заднебазальных отделах лёгких.

Лабораторные исследования при идиопатическом фиброзирующем альвеолите обычно не несут ценной информации. У70% пациентов определяется повышенная скорость оседания эритроцитов, у 30%– повышение общего уровня иммуноглобулинов. У большинства больных повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы. Перспективным маркером активности заболевания является сывороточный уровень протеинов сурфактанта А и D – основных гликопротеинов сурфактанта.

На рентгенограммах больных фиброзирующим альвеолитом видны двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, которые более выражены в нижних отделах лёгких. На ранних этапах развития заболевания наблюдается некоторое уменьшение объёма легочных полей и понижение прозрачности лёгких по типу «матового стекла». При прогрессировании заболевания появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5- 2 см, которые отражают формирование «сотового лёгкого». В некоторых случаях видны линейные тени дисковидных ателектазов (расширений бронхов).

Более ценную информацию пульмонологи Юсуповской больницы получают при помощи рентгенологической компьютерной томографии высокого разрешения. Рентгенологи при фиброзирующем альвеолите находят следующие изменения:

  • Нерегулярные линейные тени;
  • Снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла»;
  • Кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре.

Наибольшие изменения врачи выявляют в базальных и субплевральных отделах лёгких. Функциональные легочные тесты позволяют установить наличие принадлежности заболевания к группе инфильтративных заболеваний лёгких. На ранних этапах заболевания показатели спирографии находятся в пределах нормальных значений. Иногда наблюдается снижение статических объёмов:

  • Общей ёмкости лёгких;
  • Функциональной остаточной ёмкости;
  • Остаточного объёма.

Эти изменения выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем показатели объёма форсированного выдоха за 1 секунду и форсированной жизненной ёмкости снижаются. Ранним признаком фиброзирующего альвеолита является снижение диффузионной способности лёгких.

На ранних этапах заболевания выполненный в покое газовый анализ артериальной крови практически не изменён, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация (чрезмерное насыщение углекислым газом). По мере прогрессирования заболевания снижение насыщения крови кислородом появляется и в покое.

Для оценки активности воспалительного процесса при идиопатическом фиброзирующем альвеолите пульмонологи ранее использовали сканирование лёгких с галлием-67. Метод позволяет провести визуальную оценку протяжённости, интенсивности и рисунка активного воспалительного процесса. Ввиду отсутствия стандартизации метода и чёткой количественной оценки галлиевых сканов, появления других более удобных и точных методов исследования, радиоактивное сканирование сейчас используют редко.

Более ценным изотопным методом является позитронное томографическое сканирование лёгких после ингаляции диэтилен-триаминпентаацетата, меченного технецием-99. Метод позволяет оценить проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны и диффузного альвеолярного повреждения. «Золотым» диагностическим стандартом при идиопатическом фиброзирующем альвеолите является открытая биопсия лёгких. Менее инвазивным методом биопсии, который получает всё большую популярность в последнее время, является видеосопровождаемая биопсия лёгких. Ещё одним инвазивным методом диагностики является чрескожная пункционная биопсия.

Фиброзирующий альвеолит - симптомы и лечение

Лечение фиброзирующего альвеолита

Целью терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита является улучшение или стабилизация функциональных нарушений и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания. Успех лечения зависит от стадии заболевания, соотношения процессов воспаления и фиброза. Пока существует возможность воздействовать только на воспалительные и иммунологические звенья развития патологического процесса, и нет эффективных препаратов, которые были бы способны вызвать обратное развитие фиброза.

Пациентам, страдающим идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, назначают глюкокортикостероиды для приёма внутрь. Дозу и длительность терапии пульмонологи Юсуповской больницы подбирают индивидуально каждому пациенту. Начальную дозу препарата обычно назначают на период до 12 недель. Если, несмотря на терапию высокими дозами глюкокортикостероидов, функциональные показатели ухудшаются, на заседании Экспертного Совета рассматривают вопрос о назначении цитостатических препаратов. В случае улучшения или стабилизации функциональных показателей течение последующих трёх месяцев суточную дозу преднизолона уменьшают. Лечение глюкокортикостероидами приводит к объективному эффекту лишь у 15 – 20% пациентов.

Терапию второй линии проводят цитостатическими препаратами. Наиболее часто пульмонологи используют циклофосфамид и азатиоприн. Циклофосфамид относится к цитотоксическим алкилирующим препаратам. Его иммуносупрессивное действие опосредуется через уменьшение числа лейкоцитов (лимфоцитов). При приёме препарата, кроме снижения количества лейкоцитов в периферической крови, могут развиваться побочные эффекты: стоматит, геморрагический цистит, диарея, повышенная чувствительность организма к инфекциям. При быстром прогрессировании идиопатического фиброзирующего альвеолита эффективны короткие внутривенные курсы пульс-терапии преднизолоном через каждые 6 часов или циклофосфамидом однократно в течение 3- 5 дней.

Азатиоприн относится к пуриновым аналогам. Он блокирует синтез ДНК. Азатиоприн вызывает уменьшение количества лимфоцитов, снижает число Т- и В-лимфоцитов, подавляет выработку антител, снижает число натуральных киллеров. Он, по сравнению с циклофосфамидом, оказывает менее выраженное иммуносупрессивное действие, однако обладает более мощным противовоспалительным эффектом. Существует высокий риск развития у пациента при приёме препарата желудочно-кишечных нарушений, токсичного воздействия на половые клетки и плод. К другим иммуносупрессивным препаратам, которые применяют при лечении идиопатического фиброзирующего альвеолита, относятся циклоспорин А, D-пеницилламин, колхицин.

Кроме медикаментозной терапии, при развитии гипоксемии используют лечение кислородом. Кислородотерапия способна уменьшить нарушение дыхания, повысить интенсивность и длительность физических нагрузок у больных фиброзирующим альвеолитом. Выживаемость пациентов, которые находятся на длительной оксигенотерапии, очень низка.

Наиболее значимым достижением в лечении фиброзирующего альвеолита на сегодняшний день является трансплантация лёгких. Перспективными направлениями терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита являются ингибиторы цитокинов, ингибиторы факторов роста, антифиброзные препараты (таурин, ниацин, пирфенидон), препараты сурфактанта, антипротеазы, генная терапия.

Для того чтобы пройти обследование и лечение идиопатического фиброзирующего альвеолита, записывайтесь на приём к пульмонологу онлайн или позвонив по номеру телефона Юсуповской больницы. Специалисты контакт центра предложат вам удобное время консультации. Адекватная терапия фиброзирующего альвеолита улучшает качество и увеличивает продолжительность жизни.

https://www.lvrach.ru/1998/04/4526907
https://yusupovs.com/articles/terapia/fibroziruyushchiy-alveolit-simptomy-i-lechenie/

Вам также может понравиться

About the Author: admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *