Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни — ГБУЗ КО; Советская стоматологическая поликлиника

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

Гипертрофическим гингивитом называют воспаление десен, протекающее в хронической форме. Патология диагностируется у 5% людей, страдающих пародонтитом. Проблема протекает в 3 вариациях: отечной, фиброзной и хронической форме. Чаще гипертрофический вид заболевания возникает на фоне катарального воспаления десен.

Что представляет собой заболевание

Гипертрофический вид гингивита считается самостоятельным заболеванием, но в некоторых случаях связан с пародонтитом. При патологии отмечается увеличение тканей десны в объемах и их неравномерное разрастание. Болезнь протекает в хронической форме с периодами обострений и ремиссии симптоматической картины.

В результате воспалительного процесса меняется структура мягких тканей. Эпителий слизистых оболочек утолщается неравномерно. Соединительные ткани, находящиеся под верхними слоями слизистых оболочек, уплотняются. В поврежденных тканях наблюдается отек и воспаление. В клетках при микроскопическом изучении обнаруживаются макрофаги и лейкоциты.

Классификация

Различают 3 формы гиперторофического гингивита в зависимости от клинической картины и длительности воспалительного процесса.

Отечная

Гингивит протекает с аномальными изменениями поверхностных и глубинных слоев эпителия. Воспаление наблюдается по длине десен и редко охватывает только несколько зубов. Десна увеличиваются в размере на 2/3 от своего первоначального состояния и перекрывают коронковую зону. На ранней стадии заболевания мягкие ткани приобретают ярко-красный цвет.

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

При прикосновении к пораженным областям чувствуется боль и жжение. По мере прогрессирования патологии образуются ложные десневые карманы из-за чрезмерного увеличения сосочков. В тяжелых случаях происходит отслойка слизистых оболочек с обнажением глубоких тканей. Отечная форма гингивита в своем развитии проходит 3 стадии:

  • 1 степень – края десен приподнимаются;
  • 2 степень – увеличиваются сосочки мягких тканей, перекрывая при этом поверхность зубов;
  • 3 степень – разрастание десен достигает максимума. Коронки зубов перекрываются более, чем на 2/3 высоты, отмечается повышенная кровоточивость десен и нарушение их целостности.

Фиброзная

Отличие от отечной формы – яркость проявления симптоматической картины. Воспаление затрагивает десна, расположенные над одним или несколькими зубами. При фиброзной форме стоматита не наблюдается отечности эпителия. Патологическому процессу подвергается только небольшой участок десны. Край зуба и сосочки мягких тканей не повреждаются.

Мягкие ткани при заболевании имеют естественные оттенки и только в редких случаях бледнеют. При пальпации пораженных участков человек не чувствует дискомфорта и боли. В сложных случаях наблюдается деформация эпителия и увеличение его плотности.

Хроническая

Протекает без характерных признаков. Заболевание в хронической форме развивается годами. При патологии не наблюдается явной деформации мягких тканей и их кровоточивости.

При тяжелых формах гингивита отмечается незначительное покраснение пораженных участков и изменение структуры десенных сосочков. Болезненные ощущения пациенты отмечают при чистке зубов и пережевывании грубой пищи. Симптомы патологического состояния становятся выраженными в запущенных случаях.

Причины

Причиной воспаления десен являются патогенные микроорганизмы, активно размножающиеся в остатках пищи между зубами и налете. Это означает, что пренебрежение гигиеной полости рта в конечно итоге приводит к негативным последствиям.

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

Выделяют и другие причины возникновения гипертрофического гингивита:

  • неправильно установленные зубные протезы;
  • ошибка при установке брекетов;
  • несоответствие размера пломбы;
  • отложение зубных камней;
  • аномальный прикус.

К редким причинам развития проблемы относят:

  • заболевания эндокринной системы – сахарный диабет и т.д.;
  • злокачественные опухоли в организме;
  • патологии органов ЖКТ;
  • инфицирование дыхательных путей;
  • расстройства нервной системы;
  • недостаток витаминов в организме.

Иногда гингивит развивается на фоне беременности. В этот период представительницы прекрасного пола претерпевают гормональные изменения. Если беременность сопровождается авитаминозом, то в совокупности негативные факторы отрицательно сказываются на эпителии ротовой полости.

Причины проблемы у детей

Основная причина возникновения заболевания в детском возрасте – зубной налет. Предрасполагающим фактором является нарушение самоочищения зубов. Состояние возникает в результате:

  • раннего выпадения молочных зубов;
  • аномального строения языка или уздечек губ;
  • вязкой консистенции слюны;
  • злоупотребления жевательной резинкой;
  • кариеса;
  • пульпита;
  • ротового дыхания;
  • врожденных патологий слюнных желез.

Причины заболевания у беременных

Главная причина появления гипертрофического гингивита у беременных – ослабление иммунитета и зубной налет. Измененный гормональный фон в 90% случаев провоцирует повышенную кровоточивость десен. Под при повышении количества эстрогена и прогестерона мягкие ткани ротовой полости становятся рыхлыми и отечными

Симптомы

Клиническая картина хронического гингивита проявляется:

  • покраснением мягких тканей;
  • синюшным цветом линии десен;
  • отечностью слизистых оболочек;
  • болью в деснах при пальпации;
  • затрудненным пережевыванием пищи и проблемами при разговоре;
  • постепенным перекрытием коронок зуба пародонтом;
  • кровоточивостью десен;
  • выделением некротической жидкости из эпителия;
  • грануляцией края десны;
  • деформацией десенных сосочков;
  • болевой реакцией на потребление горячих или холодных продуктов.

При гипертрофическом гингивите слизистые оболочки остро реагируют на малейшее воздействие. При таком состоянии уход за ротовой полостью становится неприятной процедурой. Из-за проблематичности проведения гигиенических мероприятий на зубах скапливается налет, что приводит к ухудшению течения заболевания.

Диагностика

Диагностика патологии начинается с визуального осмотра специалистом ротовой полости. Врач анализирует состояние десен и межзубных сосочков. Затем пациент проходит следующий этап обследования:

  • определение гигиенического и пародонтального индекса;
  • определение РМА (папиллярно-маргинально-альвеолярного показателя);
  • биопсия пораженных тканей;
  • обследование эпителия десны;
  • гигиенический тест по Федорову-Володиной.

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

Положительные результаты теста свидетельствуют о прогрессировании гипертрофического гингивита. Для получения точной информации о заболевании пациентам назначается рентгенография, включающая в себя панорамный снимок. Больных гипертрофическим гингивитом направляют к специалистам нескольких профилей: терапевту, стоматологу, эндокринологу, гематологу.

При диагностике гипертрофического гингивита врачи исключают наличие других патологий, схожих пор симптоматической картине: пародонтита, эпулиса, фиброматоза. Рассматриваемое заболевание отличается от дифференцируемых тем, что оно не затрагивает альвеолярные отростки костей челюсти. Это подтверждается при помощи рентгенологических снимков.

Лечение

Цель терапии – устранение факторов, провоцирующих гингивит. Лечение зависит от тяжести течения патологии и подразделяется на процедуры местного и общего воздействия. Медикаментозную терапию обязательно дополняют профессиональной чисткой ротовой полости и ее санацией.

Инъекции

Уколы применяются в том случае, когда медикаментозное лечение не дает положительных результатов. Для этих целей используются следующие средства:

  • гормональные стероидные препараты;
  • раствор глюкозы;
  • хлорид кальция;
  • глюконат кальция.

Уколы выполняются специалистом после местного обезболивания пораженных тканей. В зависимости от используемого лекарства и тяжести заболевания может понадобиться до 10 уколов.

Обработка ротовой полости

Борьба с гипертрофическим гингивитом невозможна без регулярной обработки поврежденного эпителия. Применяются препараты, обладающие противовоспалительным и антисептическим эффектом:

  1. Хлоргексидин. Средство уничтожает все разновидности бактерий,ввирусов и грибков. Для полоскания рта препарат используют 3 раза в день.
  2. Холисал – мазь для обработки поврежденных тканей. Средство мягко обезболивает участки воспаления и снимает отек. Гель рекомендуется наносить на ткани десен до 4 раз в сутки.
  3. Меридол – гель для антисептической обработки слизистых оболочек. При использовании препарат образует защитную антибактериальную пленку на десневых тканях. Гель используется до 5 раз в день.
  4. Димексид – мазь с противовоспалительным действием. Применяется на этапе ремиссии гипертрофического гингивита. Препарат способствует скорейшей регенерации поврежденных тканей и стимулирует кровообращение в них. Лекарство наносится на слизистые оболочки 1 раз в день.
  5. Индометациновая мазь. Обладает сильным противоотечным действием и подавляет рост числа бактерий.

Физиотерапевтические процедуры

Добиться скорейшего восстановления пародонта можно после проведения курса терапевтических процедур. Вид физиометодики назначается в зависимости от формы гипертрофического гингивита и его степени:

  1. Дарсонвализация – воздействие на пораженные участки импульсов тока. Применяется при запущенных степенях гингивита, когда отмечается воспаление десенных тканей. Курс терапии составляет до 7 процедур.
  2. Электрофорез – токовое и лекарственное воздействие на мягкие ткани ротовой полости. Процедуру выполняют с использованием гепарина или глюконата кальция. Сила тока стимулирует крово-и лимфообращение. Для борьбы с заболеванием назначается не менее 10 процедур за курс.
  3. Лазеротерапия – направлена на нормализацию метаболизма в пораженных клетках. Эффект от процедуры достигается после 4 сеанса.

Осложнения и последствия

Среди последствий гипертрофического гингивита отмечается шаткость зубов, что грозит их дальнейшим выпадением. Также не исключено развитие:

  • абсцесса десны;
  • пародонтита;
  • поражения костных структур;
  • периодонтита.

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

Тяжелые последствия заболевания развиваются у детей младшего возраста. Гипертрофический гингивит становится причиной неправильного формирования зубного ряда.

При отечной форме заболевания на поверхности мягких тканей нередко образуются гематогенные повреждения. В результате этого патологическому процессу подвергаются другие внутренние органы – желудок, кишечник.

Прогноз

Избавление от заболевания наступает уже через несколько дней после начала терапии. Окончательного устранения проблемы добиваются лишь после прохождения полного курса терапевтических процедур.

Время лечения зависит от причины проблемы. Препараты общего действия назначаются пациентам только при запущенном течении патологии. При этом курс терапии составляет от 2 недель до 3 месяцев. Несмотря на эффективность лечения, вероятность осложнения гипертрофического гингивита высока, особенно если его причиной стали хронические заболевания внутренних органов.

Гипертрофический гингивит связан с хроническим воспалением десенных тканей. Болезнь развивается постепенно и не проявляется себя яркими симптомами на ранних этапах развития. Запущенные формы становятся причиной серьезных осложнений – потери зубов или поражения внутренних органов.

Лучший способ профилактики проблемы – ежедневный уход за ротовой полостью. Людям, имеющим предрасположенность к гипертрофическому гингивиту, рекомендуется пользоваться электрическими зубными щетками для эффективного удаления остатков еды и налета.

Гипертрофический гингивит: причины, симптомы и лечение отечной формы гингивита

Дата обновления: 2019-05-14

Гипертрофический гингивит — это заболевание воспалительного характера с хроническим течением, проявляющееся патологическим разрастанием (гипертрофией) тканей десны и образованием из них зубодесневых выпячиваний, закрывающих коронку зуба.

Гипертрофический гингивит: хронический генерализованный, фиброзная форма у детей, у кого чаще возникает отечный, история болезни

Симптомами данного заболевания будут:

  • гиперэмия, отечность, жжение и геморрагии из десен;
  • гиперчувствительность к холодной, горячей, кислой пище;
  • эстетический дефект десны.

Часто гипертрофированная десна выступает механическим препятствием при пережевывании пищи, что способствует ее травмированию, проникновению в поврежденные участки патогенных микроорганизмов и усугублению воспалительного процесса.

Диагностика гипертрофического гингивита осуществляется посредством осмотра, пальпаторного исследования десен пациента, определения стоматологических индексов, а также исходя из результатов дополнительных исследований (рентгенографии и КТ зубочелюстной системы).

Лечебная тактика включает в себя применение противовоспалительных средств местного действия, физиотерапевтических процедур, склеротерапии, диатермакоагуляции сосочков десны и хирургического иссечения гипертрофированных тканей (гингивэктомии).

Согласно статистическим данным детская категория населения страдает данным заболевание чаще всех, особенно дети и подростки в допубертатный и пубертатный период (от начала и до полного полового созревания), поскольку явление гипертрофического гингивита нередко связанно с гормональным развитием.

Гипертрофический гингивит является одной из форм гингивита (воспаления тканей десны) и встречается реже в сравнении с другими формами (катаральной, атрофической, язвенно-некротической).

Классификация гипертрофического гингивита

В зависимости от клинико-структурных изменений выделены следующие формы гипертрофических изменений десен:

  • отечная форма. Характеризуется кровоточивостью и болезненностью десен, визуально десна приобретают ярко красную окраску, сосочки между зубов увеличиваются и перекрывают зубные коронки. Кровоточивость десен имеет спонтанный характер и нередко проявляется в ночное время;
  • фиброзная форма. При данной форме гипертрофического гингивита отсутствуют болезненные проявления и цвет десен остается нормальным, основным изменением будет патологическое разрастание десны. Патологические изменения могут локализироваться на небольшом участке десны или иметь обширный характер.

Исходя из степени воспалительного процесса, существует такая классификация гипертрофических гингивитов:

  • 1 степень (легкая). Происходит увеличение десневых сосочков у основания, а также усиленно разрастается край десны;
  • 2 степень (средняя). Период активных гипертрофических изменений десневых сосочков и края десны, сосочки деформируются и приобретают куполообразную форму, их гипертрофированные края на половину прикрывают коронки зубов;
  • 3 степень (тяжелая). Отмечаются ярко выраженные гиперпластические изменения десневых сосочков и самой десны, гипертрофированные ткани покрывают практически всю зубную коронку, в некоторых случаях — до поверхности смыкания зубов. Болезненные геморрагии и грануляции покрывают поверхность гипертрофированных сосочков десны.

Прогноз и профилактика гипертрофического гингивита

  • Некоторые формы гипертрофического гингивита не требуют специального лечения и проходят самостоятельно или достаточно консервативной терапии (ювенильный гипертрофический гингивит, а также гипертрофический гингивит беременных), обычно после нормализации гормонального баланса данное заболевание проходит самостоятельно.
  • Гипертрофическому воспалению десен свойственна склонность к рецидивам, поэтому пациентам, даже после излечения, рекомендованы регулярные осмотры стоматолога.
  • Для профилактики гипертрофического гингивита необходимо проходить регулярную профессиональную чистку полости рта, а также самостоятельно осуществлять гигиенические процедуры и своевременно лечить эндокринные патологии.

Данному заболеванию свойственно наличие активного роста базальных клеток, которые входят в состав эпителия десен.

Запустить процесс гипертрофического разрастания тканей десен могут различные явления, к числу которых относятся низкое прикрепление уздечки, врожденные аномалии прикуса, наличие некачественных пломб, зубных протезов или зубных отложений.

Также существует ряд этиологических факторов, которые могут способствовать гипертрофическим изменениям десны:

  • хронические заболевания эндокринной и нервной систем;
  • поступление недостаточного количества витамина С в организм;
  • длительный прием медикаментов, в том числе гормональных препаратов и антибиотиков;
  • гормональный дисбаланс (в подростковом возрасте, при беременности);
  • различные травмы десны.

Симптоматика данного заболевания зависит непосредственно от формы гипертрофических процессов.

Симптомы отечной формы гипертрофического гингивита

Клиническим проявлением отечной формы данного заболевания является гипертрофия межзубных сосочков, болезненность, жжение и геморрагия десен, усиливающиеся во время чистки зубов, при этом слизистая оболочка десны приобретает ярко-красный цвет.

При стоматологическом осмотре визуализируется увеличение размеров и отечность десневых сосочков, их глянцевый блеск, гиперемия с синюшным оттенком, при зондировании отмечается геморрагия. Достаточно часто при осмотре выявляются зубные отложения.

Помимо этого, характерным признаком данной формы гипертрофического гингивита является наличие ложных зубодесневых карманов, которые содержат детрит. Поверхность зубодесневых соединений остается целостной.

Симптомы фиброзной формы гипертрофического гингивита

При фиброзной форме гипертрофического воспаления десневых структур основным показателем будет патологическое разрастание десны, ее уплотненность и не эстетичность.

Гипертрофические изменения десны могут выступать помехой для нормального пережевывания пищи. Поверхность десен имеет бледно-розовый цвет, неровную, местами бугристую, поверхность, десна не кровоточат и не болят.

В процессе осмотра выявляются твердые и мягкие поддесневые отложения.

Если гипертрофический гингивит протекает вместе с сопутствующими заболеваниями крови, в частности с лейкозом, выраженность болевого синдрома усиливается в разы.

Боль может появляться даже при незначительном касании к разросшейся десне, а в некоторых случаях она присутствует и в состоянии покоя.

При этом любые механические воздействия могут запустить процесс увеличения сосочков и вызвать геморрагию.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Постановка данного диагноза осуществляется на основании определения стоматологических индексов (пародонтального индекса, индекса гигиены, папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА)), а также по результатам пробы Шиллера-Писарева, а в некоторых случаях показано морфологическое исследование, биообразцы для проведения которого забираются посредством биопсии.

С целью исключения других патологических процессов в зубочелюстной системе, а также выявления осложнений, пациентам показаны дополнительные исследования (ортопантомография, панорамная рентгенография и пр.).

В большинстве случаев, при рентгенографическом и томографическом исследованиях не определяются никакие изменения костных структур, но иногда при длительно текущем гипертрофическом воспалении десен возможно развитие осложнений в виде остепороза верхушек перегородок между зубами, который можно диагностировать только по результатам данных обследований.

В комплекс диагностических мероприятий при данном заболевании входит дифференциальная диагностика. Суть дифференциальной диагностики заключается в исключении других заболеваний с похожей симптоматикой (парадонтит, парадонтоз и пр.

), а также отличие гипертрофической формы гингивита от его других форм (язвенно-некротической, атрофической, катаральной).

Для выявления парадонтита и парадонтоза выполняются топографические исследования, а с целью уточнения формы гингивита, как правило, достаточно осмотра и зондирования.

Для комплексного обследования и определения причины гипертрофических изменений десны, пациенты направляются на консультацию к другим специалистам — к эндокринологу, гематологу и пр.

Тактика лечения гипертрофического гингивита выносит на первый план установление и устранение причины заболевания. Параллельно с лечением основной причины осуществляется стоматологическое лечение, в проведении которого участвуют такие специалисты, как пародонтолог, стоматолог-терапевт, гигиенист, ортопед.

Лечение отечного гипертрофического гингивита

В случае отечного гипертрофического гингивита показана обработка полости рта антисептическими растворами, удаление зубных отложений, полоскание рта травами, обладающими противовоспалительными свойствами, применение пародонтологических аппликаций, массаж десен, а также физиотерапевтическое лечение (дарсонвализация, электрофорез, гальванизация, лазеротерапия, ультразвук).

В случае неэффективности местного лечения, рекомендовано применить склерозирование, методика которого подразумевает инъекционное введение различных склерозирующих веществ (хлорида и глюконата кальция, этилового спирта и пр.), в предварительно обезболенную гипертрофированную десну.

Для минимизации отечности разросшейся десны в нее втирают гормональные мази и выполняют инъекции стероидных гормонов.

Лечение фиброзного гипертрофического гингивита

При фиброзной форме данного заболевания целесообразно применение диатермокоагуляции или криодеструкции гипертрофированных сосочков, а в некоторых случаях хирургического иссечения патологически измененных тканей десны (гингивэктомии).

О положительном результате лечения можно говорить в случае, если нормализируется структура и эстетический вид десны, отсутствуют клинические проявления воспаления и ложные зубные карманы, а также нормализируются стоматологические индексы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Гипертрофический гингивит у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Существует несколько причин, отчего может быть заболевание у ребёнка. К ним относится:

Неправильный зубной прикус; Наличие хронических заболеваний нервной и эндокринной систем; Длительный приём гормональных и антибактериальных лекарственных препаратов; Гормональные нарушения в организме, особенно в период полового созревания; Механическое повреждение дёсен.

Плохая гигиена полости рта; Установленные брекеты или зубные протезы; Некачественное лечение зубов или его отсутствие; Снижение иммунитета, дефицит витаминов и микроэлементов в детском организме, особенно недостаток витамина С; Наличие зубного камня. У грудных детей при прорезывании зубов возможно развитие гипертрофического гингивита.

Десна длительное время остаётся открытой, что провоцирует активное размножение бактерий.

Симптомы

Распознать заболевание у малыша родители могут самостоятельно. Обычно эта разновидность гингивита затрагивает передние верхние зубы, но могут пострадать и нижние.

Гипертрофический гингивит можно разделить на две формы проявления: отёчную и фиброзную. Первым признаком отёчной формы заболевания является кровоточивость и боль дёсен во время чистки зубов или при употреблении пищи. Изменяется цвет повреждённой десны: слизистая оболочка становится более яркой.

Отёчная форма недуга проявляется наличием внешнего дефекта в виде увеличении объёма десны. Ткани десны накрывают зуб сверху. Отёчный гипертрофический гингивит у детей различается в зависимости от степени увеличения тканей десны. При фиброзной форме недуга ребёнок не жалуется на болевые ощущения, а также отсутствует кровоточивость.

Но происходит деформация дёсен.

Диагностика гипертрофического гингивита у ребёнка

Осложнения

Чем опасен этот недуг для детского организма? Если лечение будет назначено вовремя и правильно, вылечить гипертрофический гингивит у ребёнка можно легко и быстро. Но при отсутствии необходимых мер, могут возникнуть осложнения заболевания.

Развитие пародонтита или периодонтита. Расшатанность зубов, что может привести к их полнейшему выпадению. Поражение челюсти и образование абсцесса десны. Неправильное развитие зубного ряда.

Возникновение язвенно-некротической формы гингивита, что приводит к появлению язв и гематом. Некоторые осложнения могут спровоцировать нарушение в работе органов желудочно-кишечного тракта.

Поэтому при появлении первых признаков гипертрофического гингивита у малыша необходима своевременная квалифицированная помощь специалиста.

Лечение

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие заболевания у малыша, необходим регулярный поход к стоматологу. Специалист сможет вовремя заметить начавшиеся проблемы и изменения тканей десён.

Обязателен тщательный и ежедневный уход за ротовой полостью. Родители должны научить ребёнка с двух лет чистить зубы. После приёма пищи следует полоскать рот водой или специальными растворами. Необходимо поддерживать эффективную работу иммунной системы ребёнка.

Для этого должно быть полноценное питание, включая свежие овощи, фрукты, молочную продукцию, белковую пищу. Нужно ограничить употребление сладостей, быстрых углеводов и питаться по определённому режиму.

Прогулки на свежем воздухе, регулярные проветривания детской комнаты и полноценный отдых также положительно влияют на иммунитет ребёнка. При подозрении на дефицит витаминов в организме малыша следует сдать анализ крови.

Это позволит выявить недостаток полезных веществ и микроэлементов в детском организме. После консультации с врачом возможен приём синтетических витаминных комплексов.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гипертрофический гингивит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гипертрофический гингивит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гипертрофический гингивит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гипертрофический гингивит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гипертрофический гингивит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гипертрофический гингивит у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Гипертрофический гингивит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Гипертрофический гингивит – хронический воспалительный процесс тканей десны с преобладанием процессов пролиферации.

По клинико-морфологическим признакам выделяют отечную и фиброзную формы, чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингивиту обычно предшествует катаральное воспаление. Излюбленная локализация – область передних зубов верхней и нижней челюстей.

У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. Частота встречаемости гипертрофического гингивита у детей составляет 5% от общего числа гингивитов. У беременных встречается в 46-49% случаев. Постпротезная гиперплазия десны встречается в 18% случаев от общего числа гиперплазий.

В этиопатогенезе генерализованного гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин, нифедипин и др.

), заболевания крови (лейкемические ретикулезы).

В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), нарушения прорезывания зубов, ротовое дыхание.

Морфология отечной формы гипертрофического гингивита: отек основного вещества соединительной ткани;расширение и пролиферация капилляров, что создает увеличение массы десны;обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клиника отечной формы гипертрофического гингивита

Жалобы на: кровоточивость десен при еде, при чистке зубов; косметический дефект, связанный с увеличением объема десны.

Объективно: увеличение десны, поверхность ее глянцево-синюшная; кровоточивость при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании; образование ложных пародонтальных карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено; могут обнаруживаться наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба, называют легким. Гипертрофический гингивит средней степени тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны – до 1/2 коронки зуба, при тяжелой степени десна покрывает более 1/2 коронки.

  • Морфология фиброзной формы гипертрофического гингивита
  • В эпителии: ороговение по типу паракератоза; утолщение его и пролиферация в глубину соединительной ткани.
  • В соединительнотканной строме: пролиферация фибробластов и коллагеновых структур; уплотнение стенок сосудов; редкие очаги воспалительной инфильтрации; эпителиальное прикрепление не нарушено.
  • Клиника фиброзной формы гипертрофического гингивита

Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степени) появляются жалобы на разрастание тканей десны, косметические дефекты.

Объективно выявляют деформацию десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяют ложные пародонтальные карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Дополнительные методы обследования позволяют выявить воспалительный процесс слизистой оболочки различной степени интенсивности.

Дифференциальная диагностика гипертрофического гингивита от хронического генерализованного пародонтита легкой степени.

Общие признаки: жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края, наличие зубных отложений. ИГ и ПМА больше нормы, проба Шиллера – Писарева положительная.

Отличительные признаки: при пародонтите определяются пародонтальные карманы до 4 мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки.

Дифференциальная диагностика гипертрофического (отечная форма) и хронического катарального гингивита обусловлена некоторой общностью клинической картины: больные жалуются на кровоточивость десен, изменение внешнего вида десневого края.

Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катарального гингивита, а на другой – гипертрофического. Отличительные признаки проявляются в специфике общесоматических заболеваний, ассоциированных с различными формами гингивита.

При катаральном гингивите чаще выявляют сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы). При гипертрофическом гингивите чаще присутствует гормональный дисбаланс, влияние некоторых медикаментозных препаратов, иные заболевания крови (лейкемический ретикулез).

Имеются различия и в клинической картине: отек и гиперемия межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гипертрофическом гингивите.

Дифференциальная диагностика локализованного гипертрофического гингивита и эпулиса. Общие признаки: пролиферация десны на небольшом участке в области одного-двух зубов. Отличительные признаки: форма опухоли (листьевидная или грибовидная), ее окраска (мясо-красная, с буроватым или синюшным оттенком), изменение в костной ткани – разрежение у места ножки эпулиса.

Лечение гипертрофического гингивита.

На первом этапе план лечения пациентов с гипертрофической формой гингивита повторяет последовательность мероприятий, проводимых у пациентов с катаральной формой гингивита, и включает в себя: профессиональную гигиену; обучение правилам индивидуальной гигиены, использование ирригационных систем, позволяющих осуществлять более адекватный уход на участках с ложными пародонтальными карманами. Местное применение антибактериальных, противовоспалительных, противоотечных, кератолитических лекарственных средств – антисептиков, НПВС, средств, влияющих на микроциркуляцию. Устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия).

При неэффективности проводимого лечения показана склерозирующая терапия – инъекции в десневые сосочки гипертонических растворов следующих препаратов: 10% р-ор хлорида кальция, 40% р-ор глюкозы, 10% р-ор глюконата кальция, 90% р-ор этилового спирта.

Введение склерозирующих средств производится под анестезией, тонкой иглой от вершины сосочка к его основанию. Одномоментно вводится по 0,1-0,3 мл препарата в три-четыре десневых сосочка. Интервал между инъекциями – 1-2 дня, курс лечения – 4-8 инъекций.

Склерозирующим свойством обладают также «Марасловин» и «Полиминерол», которые применяют в виде аппликаций (кератолитическая терапия).

При фиброзной форме эффективна криодеструкция, точечная диатермокоагуляция гипертрофированных десневых сосочков. Однако более часто применяют хирургическое иссечение гипертрофированной десны – гингивэктомию.

После местной анестезии маркируют зубодесневые карманы, формируя «линию кровоточащих точек». По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя горизонтальными разрезами (с вестибулярной и язычной поверхности) до уровня кости. Удаляют зубные отложения и грануляции.

Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают пародонтальную повязку.

После хирургического вмешательства на пародонте предусматриваются щадящие гигиенические мероприятия. Первые три дня чистка зубов исключается. Рекомендуются полоскания растворами хлоргексидина, отварами ромашки, шалфея. Спустя три-четыре дня после операции можно осторожно чистить зубы мягкой щеткой.

По мере заживления тканей после операции мероприятия по гигиене полости рта становятся более интенсивными. Устранение местных факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций), проводят после гингивэктомии.

Следует помнить, что в ряде случаев тактика лечения несколько изменяется. При беременности снимают зубные отложения, проводят противовоспалительную терапию.

Если после родов состояние десен не нормализуется, только тогда применяют склерозирующую терапию или хирургические методы лечения.

При «медикаментозном» гингивите необходимо согласовать с врачом-терапевтом вопрос о временной отмене препарата или замене его другим.

При своевременном устранении причины и рациональном лечении исход гипертрофического гингивита благоприятный.

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 1086;

Гипертрофический гингивит (отечная, фиброзная форма): симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Несвоевременная диагностика и лечение заболеваний тканей пародонта может приводить к потере зубов! Самолечение не работает! Обратись к специалистам PerioCenter!

Из данной статьи Вы получите полезную информацию:

  • общее понятие о гингивите и факторах риска;
  • классификация, симптоматика и диагностика заболевания;
  • катаральный гингивит, его формы и лечение;
  • язвенный гингивит и его особенности;
  • формы гипертрофического гингивита и прогноз заболевания;
  • особенности других видов патологии.

Гингивит развивается в форме воспалительного процесса дёсен, при котором зубодесневое соединение не нарушается. При отсутствии медицинского вмешательства заболевание прогрессирует и принимает более опасную форму – пародонтит (пародонтоз).

Условия для развития воспаления создают масштабные скопления зубных отложений в результате плохой гигиены ротовой полости. Специалистам известно, что неправильная техника чистки зубов в комплексе с нарушением правил гигиены обусловливает интенсивное размножение патогенных микроорганизмов.

В качестве факторов, провоцирующих воспалительный процесс, следует перечислить:

  • неудовлетворительную гигиену;
  • объемные скопления твердых и мягких отложений на зубах;
  • проблемы иммунной системы;
  • постоянное курение;
  • отсутствие своевременной стоматологической помощи;
  • несбалансированное питание и дефицит витамина С;
  • депрессии и стрессовое состояние;
  • лучевое поражение;
  • сахарный диабет;
  • период беременности;
  • возрастные особенности в возрасте от 3 до 6 лет;
  • вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, ангина и т.п.);
  • нарушения прикуса;
  • ротовое дыхание.

Причины гипертрофического гингивита

Спровоцировать появление гипертрофического гингивита способны различные причины местного и общего характера.

Местные:

  • Деформации строения зубочелюстного аппарата. Это прикус (глубокий, открытый), расположение зубов (скученность в переднем нижнем отделе или по всей челюсти, аномалии).
  • Отложения на зубах. Налет, над- и поддесневые камни.
  • Низкое закрепление уздечек верхней и нижней губы.
  • Хроническая травма, к которой приводят острые края зубов, излишки пломбировочного материала, неадекватно подогнанные ортопедические конструкции (съемного и не съемного типов).
  • Некачественное выполнение гигиены после установки брекет-системы дополнительно вызывает травмирование десны.

Общие причины:

  • Перестройка гормонального аппарата. «Юношеский» гингивит (отмечается в подростковом возрасте), у беременных, в климактерический период.
  • Эндокринные болезни, в том числе сахарный диабет, болезни щитовидной железы.
  • Употребление ряда лекарств против эпилепсии, блокаторов кальциевых каналов, иммунносупрессоров, использование контрацепции per os.
  • Болезни крови, лейкоз.
  • Гипо- и авитаминоз.

Классификация

По клиническому течению хронический гипертрофический гингивит бывает 2 форм: фиброзная и отечная:

  • Фиброзная. Медленно прогрессирующее разрастание десны, воспаление без выраженных признаков.
  • Отечная форма гипертрофического гингивита. Боль от механических раздражителей, кровоточивость, сопровождаемая отеком, синюшность десны.

По степени закрытия коронки зуба:

  • Легкая. Изменения касаются только края десны, перекрытие на 1/3.
  • Средняя. Десна в виде купола закрывает зуб на ½.
  • Тяжелая. Более выраженные изменения, свыше ½ высоты скрыто под слизистыми разрастаниями.

Место локализации

По топографии гиперпластический гингивит может быть в пределах нескольких зубов (1-5) или на протяжении всей челюсти. Соответственного этому выделяются: локализованная (папиллит) и генерализованная формы.

На возникновения той или иной формы оказывает основное влияние причина гипертрофии. Если это местный фактор, который вызывает травмирование на десне или создает условия для этого, то развитие патологического процесса идет локально. При воздействии общих факторов чаще формируется генерализованная форма.

Относительно коронки зуба располагаются разрастания десны с вестибулярной (обращенной к поверхности губ) стороны. Начальные изменения касаются только края зубодесневого прикрепления. Затем, при отсутствии лечения, процесс, прогрессируя, способен закрывать избытком слизистой практически всю коронку.

Что такое гипертрофический острый гингивит?

Развивается гипертрофический гингивит, начиная с десенного края на фоне хронического травмирующего фактора. Кроме травматического фактора, повлиять на возникновение гингивита могут токсические элементы, медикаменты и внутренние заболевания. Есть несколько форм гингивита этого вида:

  • Гранулирующий – сопровождается поражением десны в районе нескольких зубов. При обширном воспалительном процессе может поражаться вся линия десен. Заболевание сопровождается покраснением десны и ее сильным разрастанием, а также сильной болезненностью при надавливании.
  • Дескваматозный – эта форма воспаления сопровождается лишением эпителия на деснах и зубных сосочках. Они кровоточат, резко болезненны, на фото можно увидеть ярко-красные оголенные десна.
  • Фиброзный – имеет безболезненное течение, десна становится плотной, и покрывается темным налетом. Кровоточивость отсутствует, прогрессирование не наблюдается. Патологический процесс, как начинается увеличением десны без сопутствующих проявлений, так и заканчивается.

Любая форма воспаления требует медикаментозного лечения, но перед тем нужно определить причинный фактор, дабы его устранить.

Совет! Очень часто гипертрофический гингивит диагностируется у беременных женщин, потому обследование стоматолога при планировании и ношении плода обязательно.

Симптомы гипертрофического гингивита

Для людей, страдающих гипертрофией десны, характерно наличие ряда характерных симптомов. При отечной форме больные отмечают жжение и боль при приеме пищи. Боль появляется на употребление блюд и питья любой температуры. На фоне разрастаний отмечаются сложности в пережевывании еды.

Коронка зубов прикрыта десной. Отмечается наличие отечности и кровоточивость в области поражения, которая может распространяться на всю сторону челюсти. Кровь появляется от воздействия любого механического раздражения (еда, чистка зубов).

Фиброзной стадии характерно менее выраженное протекание воспалительных реакций. Процесс идет больше по характеру дистрофии. Больные отмечают изменения во внешнем виде, проявляющимся в закрытии части зуба десной, бледно-розового оттенка. Наложение плотноватой консистенции, в виде бугров. Отмечаются также сложности при жевании. Кровотечение (спровоцированное, спонтанное), боль отсутствует.

Лечение гипертрофии десны (фиброматоза дёсен)

На данный момент лечение только хирургическое. При патологии на группах временных зубов их следует удалять. По сообщению «American Journal of Human Genetics» найден ген, ответственный за эту патологию. Его название SOS1. Мутация именно этого гена приводит к фиброматозу. Возможно в ближайшее время можно ожидать способа нехирургического лечения фиброматоза.

Лечение лекарственной гиперплазии дёсен заключается в замене препарата другим, например, циклоспорина такролимусом, который также вызывает иммуносупрессию.

Частое тщательное удаление зубного налёта замедляет прогрессирование гипертрофии.

Отмена препарата может привести к полному восстановлению нормального вида дёсен, но, если этого не происходит и разросшаяся фиброзная ткань сохраняется, её следует иссечь хирургическим путём.

Какой врач занимается лечением гипертрофического гингивита

В лечении гипертрофического гингивита необходима кооперация ряда специалистов, в основном стоматологического профиля. При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к врачу терапевту, с целью снятия зубных отложений, выполнения санации полости рта.

Врач ортопед необходим при наличии ортопедических конструкций, неадекватно припасованных к протезному ложу. Врач хирург нужен в случае низко прикрепленной уздечки. Перед подрезанием тяжей должно быть снято воспаление десен.

После устранения всех причин, которые могут вызывать травмирование десны, дальнейшим лечением занимается врач пародонтолог.

Именно он, отметив пародонтологические индексы, общее состояние зубов и слизистой полости рта, выполняет основное лечение заболевания.

Когда воспаление стихает, пациент направляется к врачу физиотерапевту, который назначает процедуры по восстановлению и укреплению десен.

Особенности других видов гингивита

Гнойный гингивит

Вызывается бактериальной флорой с возникновением гнойного абсцесса и характерным повышением температуры на фоне интоксикации организма.

Этот патологический процесс несет серьезную угрозу, так как гной с легкостью проникает в ткани пародонта и вызывает тяжелые осложнения.

Лечение гнойного гингивита обязательно включает вскрытие папулы хирургическим путем и содержит прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов. Медицинское вмешательство на раннем этапе позволяет избежать некроза тканей и ускорить процесс выздоровления.

Герпетический гингивит

Обусловлен проникновением герпесовирусной инфекцией и циркуляцией ее в организме. Как правило, воспалительный процесс развивается на фоне снижения иммунитета. Нередко герпетический острый гингивит протекает в язвенной форме и может охватывать обе челюсти в целом с явно выраженным болевым синдромом.

Лечение язвенного гингивита начинается с приема противовирусных средств – Ацикловир, Рибавирин, а для местного лечения используются спреи, полоскания, рассасывающие таблетки. Соблюдение всех рекомендаций врача позволяет восстановить все пораженные ткани.

Атрофический хронический гингивит

Характеризуется уменьшением объема десневой ткани вследствие дистрофических изменений, характерных для пожилого возраста. Явные признаки воспаления часто отсутствуют, но постепенно происходит оголение шеек зубов и усиление чувствительности к перепадам температуры. Прогрессирование патологии переходит в пародонтит и грозит расшатыванием и выпадением зубов.

Назначение лечебного курса основано на индивидуальном подходе и включает комплексную терапию. Обязательно проводится профессиональная чистка для удаления зубных отложений всех видов и назначается приём антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов. При необходимости проводится коррекция зубных протезов.

Маргинальный гингивит

Наиболее распространен в детском возрасте и обычно связан с нарушением гигиены полости рта. Боль при развитии воспаления отсутствует или проявляется очень слабо.

Клиническая картина характеризуется покраснением десен и изменением формы межзубных сосочков, которые могут спонтанно кровоточить.

Комплексное лечение предусматривает снятие зубных отложений и воздействие на патологический очаг с помощью противовоспалительных препаратов и иммунокорректоров.

Диагностика

Учитывая симптомы заболевания, при осмотре полости рта пародонтологическим зондом под ложными зубодесневыми карманами врач также отмечает присутствие камней, при этом целостность круговой связки зуба сохранена.

Обязательно оцениваются показатели состояния десны: индекс гигиены, пародонтальный индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA), проба Шиллера-Писарева. Иногда может потребоваться взятие материала для биопсии и выполнение других патологоанатомических обследований.

С целью определения состояния костной ткани челюстей выполняются прицельный рентгеновский снимок или ортопантомография. Обычно изменения не отмечаются. В ряде случаев, когда хронический гипертрофический гингивит протекает длительное время, могут возникать деструктивные процессы в области верхушек перегородок промеж зубов.

Дифференцировать различные формы гиперпластического гингивита необходимо с фиброматозом десен, эпулисом, пародонтитом, при котором также отмечается появление зубодесневых карманов. Обязательно должна быть проведена консультация с врачами, которые могут быть так или иначе связаны с причиной патологии. К ним относят: эндокринолог, акушер-гинеколог, гематолог, терапевт.

Возможные осложнения

Без лечения гиперплазия десен быстро ухудшает состояние зубочелюстной системы:

  • снижается качество самостоятельной гигиены: очищать зубы, закрытые разросшейся десной, не удается. Это повышает риск деминерализации эмали, кариеса, других заболеваний;
  • при локализованной гиперплазии меняется распределение жевательной нагрузки. Пораженный участок чувствителен к механическим нагрузкам, мешает жеванию. Если десна разрастается по всей поверхности, употребление еды становится болезненным;
  • повышается риск воспаления тканей пародонта и периодонта, развития опасных пародонтологических заболеваний.

Врачи клиники «ДентоСпас» отмечают, что лечение гиперплазии десны легче всего проходит на начальных стадиях. Обращаться к пародонтологу за консультацией лучше сразу после появления признаков патологии: отеков, болезненности, изменения цвета слизистой, увеличения объема тканей.

Лечение гипертрофического гингивита

При отечной форме гипертрофического гингивита в лечении применяют методики для ликвидации факторов, вызывающих травму. Осуществляют снятие воспалительных реакций.

В условиях кабинета применяют: гигиену рта (извлекаются все зубные наложения), обработку десны и зубов антисептиками (раствор Хлоргексидин 0,05-2%, Пероксид водорода 3%), аппликации пародонтологическими препаратами направленного действия (Диплен-Дента), ванночки. На дому: полоскания травами.

После устранения воспаления назначаются физиотерапевтическое лечение: электрофорез, ультразвук, массаж десен и другие. Эти процедуры необходимы для восстановления десен, улучшения питания в тканях. Иногда местные мероприятия бывают неэффективны, и тогда выполняется склерозирование. В вершины сосочков разрастаний вводят раствор Этилового спирта, Глюкозы или Кальция хлорида.

Лечение гипертрофического гингивита в стадии фиброза, используя лекарства, не дает результатов. Поэтому используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию, по показаниям гингивэктомию. Показателем завершения лечения является устранение изначальных жалоб пациента, восстановление контура десны, индексов, устранение карманов.

Гипертрофический гингивит — это хроническое воспаление десен, сопровождающихся пролиферативными эффектами, и не приводящее к разрушению зубодесневого прикрепления.

Острые тонзиллофарингиты — взгляд инфекциониста

Рассмотрены подходы к терапии острых тонзиллофарингитов в зависимости от этиологии заболевания. Уделено внимание местным средствам лечения острых тонзиллофарингитов. Приведены клинические случаи.

Approaches to the therapy of acute tonsillopharyngitis, depending on the etiology of the disease, were considered. Special attention was paid to topical remedies for treatment of acute tonsillopharyngitis. Clinical cases were given.

Острые инфекции верхних дыхательных путей относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. В 2017 г. общая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (ОРИ) составила 21738,0 случаев заболевания на 100 тысяч человек, что на 0,2% больше, чем по данным за 2016 г. При этом 73,1% среди всех зарегистрированных случаев ОРИ приходится на детей в возрасте до 17 лет, у которых регистрируется 81056,75 случая на 100 тысяч населения — на каждые 5 детей приходится 4 случая заболевания [1].

Одним из ведущих клинических проявлений ОРИ является развитие воспалительного процесса в тканях глотки и миндалин, что в медицинской литературе описывается терминами «острый фарингит» и «тонзиллит». Общность этиологии и клинических проявлений острых тонзиллита и фарингита позволяет объединить оба термина в один — «острый тонзиллофарингит», который в настоящее время становится наиболее часто используемым в медицинском сообществе, несмотря на его отсутствие в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Он более точно отражает распространенность воспалительных изменений глоточного кольца [2]. В этой связи согласно МКБ-10 классифицировать диагнозы острых тонзиллита и фарингита можно следующим образом:

  • J02.0 Острый стрептококковый фарингит.
  • J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями.
  • J02.9 Острый фарингит неуточненный.
  • J03.0 Острый стрептококковый тонзиллит (ангина).
  • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями.
  • J03.9 Острый тонзиллит неуточненный [3].

В обсуждаемой в настоящее время Международной классификации болезней 11-го пересмотра сохраняется дифференциация диагнозов на острые тонзиллит и фарингит [4].

Наиболее частыми этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются респираторные вирусы (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус), вирусы герпеса (Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус), энтеровирусы (вирусы Коксаки). К значимым бактериальным возбудителям относится бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако определенное место в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов занимают стрептококки других групп (С, G), пневмококк, Mycoplasma pneumonia и Chlamydophila pneumoniae [5].

Фарингоскопическая классификация острых тонзиллофарингитов Б. С. Преображенского сохраняет свою актуальность при описании status loсalis и включает в себя катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную, герпетическую, флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическую и смешанную формы [6].

Острые тонзиллофарингиты могут быть самостоятельным заболеванием (первичные) или клиническим проявлением других заболеваний — инфекционных (скарлатина, дифтерия и т. д.), гематологических (агранулоцитоз, гемобластоз) [7, 8].

Общность клинических проявлений острых тонзиллофарингитов различной этиологии (боль в горле, лихорадка, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфатических узлов) в дебюте заболевания нередко создает определенные диагностические трудности. Данный факт наглядно демонстрирует клинический пример 1.

Клинический пример 1

Пациентка (В.О.В., 16 лет) поступила в инфекционное отделение 31 июля 2016 г. с направляющим диагнозом «острый тонзиллит неуточненный, левосторонний подчелюстной лимфаденит» и жалобами на повышение температуры тела, боль в горле, вялость, слабость.

Anamnesis morbi. Острое начало заболевания за сутки до поступления в стационар с повышения температуры до 39,6 °С, появления вялости, слабости, болей в горле, отека подкожно-жировой клетчатки лица и шеи слева.

Status praesens. Состояние при поступлении тяжелое. Выраженный интоксикационный синдром. Температура тела 39,1 °С. Выраженный двухсторонний отек лица и шеи, безболезненный при пальпации, тестоватой консистенции, в течение 2 суток спустившийся на верхнюю часть грудной клетки. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд./мин, АД 110/60 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении оформленный.

Status localis. Односторонние налеты на миндалинах пленчатого характера серовато-белесоватого цвета, при отделении не дающие кровоточащую поверхность, клинические признаки острого фарингита (рис. 1). Гипертрофический гингивит (рис. 2).

Поражение миндалин и задней стенки глотки

Лабораторное обследование при поступлении: гемоглобин 159 г/л, лейкоциты 16,4 × 10 9 /мл, лейкоцитарная формула: метамиелоциты 1%, п/я 21%, с/я 60%, моноциты 2%, лимфоциты 15%, эозинофилы 1%, СОЭ 24 мм/час.

Детальный анализ эпидемиологического анамнеза — пациент доставлен из очага массового падежа скота (олени), за 3–5 дней до заболевания со слов больной «вытягивала зубами жилы» из туши погибшего животного с целью приготовления нитей для шитья, а также проведенная этиологическая диагностика (исключение таких инфекционных заболеваний, как дифтерия, туляремия, обнаружение методом ПЦР антигена Bacillus anthracis (мазок со слизистых полости рта)) позволили поставить диагноз: «сибирская язва, орофарингеальная форма, тяжелая форма».

Наиболее часто этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются вирусы: вирус Эпштейна–Барр, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы Коксаки, аденовирусы, герпесвирусы [9].

Клиническая картина вирусных острых тонзиллофарингитов характеризуется непатогномоничными общими симптомами: лихорадка (от субфебрильной до гипертермии), интоксикационным синдромом (общая слабость, головная боль, снижение аппетита и др.), болью в горле, увеличением шейных лимфоузлов. В status localis отмечаются гиперемия зева, отечность миндалин. Отличительными особенностями клинической картины острых тонзиллофарингитов вирусной этиологии является наличие катарального синдрома, конъюнктивита и катаральный характер налетов на миндалинах [10].

ВЭБ-инфекция является одной из наиболее значимых в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов, особенно у детей и лиц молодого возраста. Особенности клинических проявлений данной инфекции наглядно демонстрирует клинический пример 2.

Клинический пример 2

Пациент (В.А.А., 6 лет, пол мужской) поступает с жалобами на повышение температуры тела до 39,8 °С, боль в горле и при глотании, слабость, выраженное затруднение носового дыхания. На фоне лихорадки отмечались кратковременные судороги, сопровождавшиеся развитием спутанного сознания.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родился доношенный массой тела 3150 г. Грудное вскармливание продолжалось до 8 месяцев. Отклонений в темпах роста и развития зафиксировано не было. Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции (2–3 раза в год). На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Заболел остро за сутки до поступления с появления слабости, снижения аппетита, повышения температуры тела до 38,0 °С. В течение суток лихорадка возросла, снижалась незначительно при назначении НПВС, присоединились боли в горле, затруднение носового дыхания. Осмотрен участковым врачом, обнаружены налеты на миндалинах фибринового характера, выраженная лимфаденопатия шейных лимфоузлов, увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. На догоспитальном этапе назначен амоксициллин с клавулановой кислотой. Доставлен в стационар в связи с развитием фебрильных судорог.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечается выраженная слабость, вялость. Температура тела 39,5 °С, ЧСС 118 уд./мин, АД 100/60 мм рт. ст., ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы умеренной бледности, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание значительно затруднено, отделяемого из носа нет. Зев гиперемирован, миндалины увеличены, смыкаются, налеты нитевидные фибриновые. Лимфоузлы подчелюстные, передние шейные, подмышечные, паховые увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные. В легких дыхание проводится во все отделы. Хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в мезогастрии. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении однократно, оформленный.

Лабораторная этиологическая диагностика. ПЦР (кровь, мазок из ротоглотки) — обнаружены ВЭБ и вирус герпеса человека (ВГЧ) VI типа.

Диагноз: сочетанные ВЭБ и ВГЧ VI инфекции.

При Эпштейна–Барр острых тонзиллофарингитах, как и при тонзиллофарингитах другой этиологии, отмечается острое начало, фебрильная лихорадка, выраженный интоксикационный синдром. Отличительными особенностями являются наличие затруднения носового дыхания без отделяемого из носовых ходов за счет отека лимфоидной ткани, увеличение всех групп шейных лимфоузлов, поверхностный фибриновый налет на миндалинах, гепатоспленомегалия (которая развивается постепенно и в первые сутки заболевания может не определяться). При лабораторном обследовании могут быть лейкоцитоз или лейкопения, характерны лимфоцитоз, моноцитоз, однако наличие атипичных мононуклеаров диагностируется только у 83% больных и также может не определяться в дебюте инфекции. В приведенном выше клиническом примере участковым врачом в дебюте инфекции не было учтено наличие у пациента выраженной заложенности носа без отделяемого, лимфаденопатии и характерных изменений миндалин, что привело к необоснованному назначению антибактериальной терапии. Развитие у пациента судорожного синдрома можно объяснить сочетанным течением инфекций — ВЭБ и ВГЧ VI [11].

Энтеровирусные инфекции нередко становятся причиной обращения к врачу с жалобами на боли в горле, что требует проведения дифференциальной диагностики с острыми тонзиллофарингитами другой этиологии. Для энтеровирусной инфекции характерны острый подъем температуры тела до 39 °С и более, наличие дисфагии, болей в горле, повышенной саливации и поражение ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). В status localis отмечаются характерные изменения — герпангина — проявляющиеся высыпаниями на передних дужках неба, миндалинах, язычке и задней стенке глотки в виде мелких папул 1–2 мм с красным венчиком, трансформирующиеся в несливающиеся между собой везикулы с прозрачным содержимым, которые в течение 24–48 ч вскрываются с образованием эрозий. Данная инфекция более характерна для детей раннего возраста [12].

Наличие сыпи на коже и слизистых оболочках у пациента требует исключения таких инфекционных заболеваний, как корь, скарлатина, краснуха, при которых одним из клинических проявлений является острый тонзиллофарингит [13].

Среди бактериальных инфекций в этиологии острых тонзиллофарингитов наиболее значимыми являются вызванные БГСА [2].

Клиническими особенностями БГСА острого тонзиллофарингита (БГСА-ТФ) являются острое начало с лихорадкой и головной болью, выраженная боль в горле, яркая гиперемия миндалин и задней стенки глотки, на миндалинах отмечаются гнойные налеты на фоне отечности миндалин и язычка. Не характерны для данной инфекции наличие ринита, кашля, симптомов ларингита, конъюнктивита, стоматита, диареи [10].

Верификация БГСА-ТФ важна в дебюте инфекции, так как диктует необходимость решения вопроса назначения системной антибактериальной терапии, важность своевременного назначения которой демонстрирует клинический пример 3.

Клинический пример 3

Пациент (4 года, пол женский) поступает с жалобами на гиперкинезы, статокоординационные нарушения.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родилась доношенной. Искусственное вскармливание с возраста 1 месяц (адаптированная молочная смесь). Рост и развитие соответствовали возрасту. На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Со слов родителей, за 3 недели до появления настоящих жалоб ребенок перенес острый тонзиллофарингит. За медицинской помощью не обращались. Этиологическая диагностика не осуществлялась. Системная антибактериальная терапия не проводилась. В лечении использовались средства фитотерапии и симптоматические лекарственные средства.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечаются умеренные слабость, вялость. Температура тела 37,0 °С, ЧСС 100 уд./мин, АД 90/60 мм рт. ст, ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы обычного цвета, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание свободное, отделяемого из носа нет. Миндалины не увеличены, налетов нет. Видимые слизистые полости рта без патологии. Язык: чистый, налетов нет. Лимфоузлы подчелюстные незначительно увеличены, безболезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями; передние шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. У ребенка отмечается избыточная масса тела (87-й процентиль). Моча светлая. Стул оформленный (со слов родителей).

В неврологическом статусе: сознание ясное. Менингеальные симптомы отсутствуют. При одевании, приеме пищи, игре и ходьбе у ребенка отмечаются хаотичные, непроизвольные, не стереотипные, нерегулярные, быстрые движения, захватывающие преимущественно проксимальные отделы конечностей, затрудняющие координацию действий пациента, усиливающиеся во время эмоционального напряжения. Неустойчивость в пробе Ромберга. Выполнение пальце-носовой и пяточно-коленной проб затруднено из-за гиперкинезов. Болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная чувствительность не нарушена. Рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса наблюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени).

Лабораторная диагностика: повышение титров анти­стрептолизина-О (280 ЕД/мл, норма до 100 ЕД/мл), СОЭ (22 мм/ч), С-реактивного белка (10 мг/л), лейкоцитоз (19 × 10 9 /л).

Диагноз: «Ревматическая хорея без вовлечения сердца (I02.9). Избыточная масса тела, конституционально-алиментарная форма».

Развитие постинфекционной ревматической хореи у данного пациента было связано с отсутствием этиотропной терапии острого тонзиллофарингита, вызванного БГСА, что подчеркивает значимость ранней диагностики данной инфекции.

В этой связи можно использовать клинические и лабораторные методы верификации диагноза. Клинически ранее широко использовалась таблица Centor [14], однако ввиду низкой специфичности и чувствительности в настоящее время международным сообществом рекомендованы критерии W. J. McIsaac [15]. Согласно данной шкале оценивается наличие любого из следующих критериев:

  • налеты на миндалинах;
  • увеличение передних шейных лимфоузлов;
  • лихорадка;
  • отсутствие кашля.

Наличие каждого из симптомов соответствует 1 баллу, 3 и более баллов свидетельствуют о высокой вероятности БГС-ТФ. По мнению ряда авторов данная шкала у взрослых пациентов может помочь в принятии решения о назначении противомикробных препаратов, но не помогает в диагностике БГС-ТФ [2]. В этой связи актуальным для практического врача является возможность проведения лабораторной диагностики у постели больного, что можно реализовать с помощью стрептотеста [16].

При наличии локализованного безболезненного эрозивного образования, имеющего гладкую блестящую поверхность, ярко-красную окраску, округлую или овальную форму с невыраженным уплотнением у основания, необходимо исключать первичный период сифилиса. Лихорадочная реакция, интоксикационный синдром и реакция регионарных лимфатических узлов у таких больных могут отсутствовать.

Несмотря на то, что в 2017 г. в Российской Федерации случаев дифтерии зарегистрировано не было [1], рассматривая дифференциальную диагностику острых тонзиллофарингитов, необходимо исключать данную инфекцию, особенно учитывая текущую эпидемиологическую ситуацию в ряде стран [17]. Для дифтерии характерна лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, наличие тахикардии, боль в горле при глотании. При осмотре определяются запах ацетона изо рта, значительное увеличение шейных лимфоузлов и отек подкожной клетчатки шеи. Миндалины гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность [18].

При развитии острого тонзиллофарингита чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз между бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и вирусной инфекцией. В случае развития последней системная антибактериальная терапия не показана, а при бактериальных тонзиллитах вопрос назначения антибактериальных препаратов решается индивидуально, в зависимости от вероятности риска инфекции, вызванной БГСА. В случае доказанной или с высокой долей вероятности подозреваемой стрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита у детей необходимо назначать системную антибактериальную терапию [19].

Рекомендации Национального института охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute of Health and Care Excellence, NICE) включают в себя показания к назначению антибактериальных препаратов в случае развития системной бактериальной инфекции, при наличии осложнений (перитонзиллярный абсцесс), а также в случае наличия сопутствующих заболеваний, повышающих риск развития осложнений [20].

Антибиотиками первого ряда при острых тонзиллофарингитах являются β-лактамные антибиотики: пенициллины и цефалоспорины, так как отличаются высокой чувствительностью к ним БГСА и отсутствием резистентности (табл.) [21].

В настоящее время БГСА являются этиологической причиной острых тонзиллофарингитов от 5% до 15% во взрослой популяции и 20–30% — у детей [22]. В большинстве случаев наблюдается острый тонзиллофарингит не-БГСА-этиологии. Наиболее распространенной является вирусная этиология острого тонзиллофарингита, по данным ряда авторов она составляет от 70% до 90% [23–26].

Зачастую врачи общей практики, терапевты, педиатры назначают системные антибиотики широкого спектра еще до получения результатов бактериологического исследования. На практике такая гипердиагностика приводит к избыточному назначению антибиотиков — до 98% случаев (!) [27].

Следует особо подчеркнуть, что назначение антибактериальных препаратов требует рационального подхода и обязательного проведения дифференциальной диагностики. Неадекватно подобранная терапия острого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта приводит к дисбиозу верхних дыхательных путей, нарушению колонизационной резистентности биотопа, а в результате — к подавлению топического иммунитета, хронизации тонзиллитов и фарингитов, появлению очень трудных для лечения форм заболеваний [28]. Необоснованное применение системных антимикробных препаратов способствует развитию токсико-аллергических реакций, в частности при ВЭБ-инфекции, обусловливает рост числа антибиотикорезистентных штаммов и их распространение в популяции. Назначение системных антибиотиков всегда должно быть клинически оправданным и ограничено строгими медицинскими показаниями [29].

В случаях нестрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита, а также при БГСА-инфекционных процессах комплексно с системной антибактериальной терапией возможно топическое применение антимикробных препаратов. Целью местной терапии является быстрое уменьшение выраженности болевого синдрома и других воспалительных явлений, а также профилактика вторичного инфицирования поврежденной слизистой оболочки.

В этой связи оправдано применение местной терапии в виде антисептических и антибактериальных средств для топического применения в полости рта и глотке [30].

Препараты для местной антимикробной терапии представлены на российском рынке в достаточно большом количестве и различных фармакологических формах (таблетки и леденцы для рассасывания, спреи, растворы для обработки слизистых).

Главными требованиями к наносимым на слизистую оболочку препаратам являются:

  • широкий спектр антимикробного действия, желательно предусматривающий противовирусную и противогрибковую активность;
  • отсутствие токсического эффекта и низкая скорость абсорбции со слизистых оболочек;
  • низкая аллергенность;
  • отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку и угнетающего действия на мукоцилиарный транспорт [31].

Действующими веществами в данных препаратах являются различные антисептические средства (грамицидин С, хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, тимол и его производные, спирты, препараты йода и др.), в том числе в сочетании с местными анестетиками (лидокаин, тетракаин, ментол), препараты на основе растительного сырья (экстракт ромашки и др.), а также содержащие факторы неспецифической противоинфекционной защиты (лизоцим) и бактериальные лизаты. Каждая из лекарственных форм имеет свою терапевтическую нишу, однако практическому врачу необходимо учитывать токсичность некоторых соединений (например, хлоргексидина), что диктует необходимость активного контроля схем применения препаратов пациентами [31]. Также при выборе местной терапии необходимо учитывать риски развития аллергических реакций (препараты на основе растительного сырья и продуктов пчеловодства), раздражающего действия (средства, содержащие йод) [32, 33].

Значимым для практического здравоохранения является наличие у местных средств лечения острых тонзиллофарингитов бактерицидного действия и влияния на биопленки микроорганизмов. Одними из средств, отвечающих всем требованиям, предъявляемым к наносимым на слизистую оболочку препаратам, и эффективно справляющихся с микроорганизмами в составе биопленок, являются препараты серии Граммидин: Граммидин нео, Граммидин детский, Граммидин нео с анестетиком, Граммидин спрей и Граммидин спрей детский.

Действующими веществами являются грамицидин C и цетилпиридиния хлорид. Грамицидин С является пептидным антибиотиком тиротрициновой группы. Он был выделен в 1942 г. Г. Ф. Гаузе и М. Г. Бражниковой из штамма Bacillus brevis. Отличительной особенностью грамицидина С является циклическая структура белка, содержащая пять различных аминокислот. Спектр противомикробной активности включает грамположительные бактерии, в том числе стрептококки и стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии, грибковую микрофлору, а также возбудителей анаэробной инфекции. Микроорганизмы не развивают устойчивость к данному антибиотику [34, 35]. Механизм антибактериального действия грамицидина С заключается в образовании сети каналов в липидном бислое мембраны, что повышает проницаемость мембран микробной клетки и в конечном итоге приводит к ее гибели [36, 37].

Входящий в состав Граммидина цетилперидиния хлорид представляет собой катионовый сурфактант, оказывающий дестабилизирующее действие на мембраны микробной клетки. Для него доказано выраженное дестабилизирующее действие на биопленки патогенных микроорганизмов, что потенциирует антибактериальное действие грамицидина C. В исследованиях было показано, что обработка биопленки раствором цетилперидиния хлорида в концентрациях 0,05–0,5% приводит к гибели 90% бактерий и уменьшению толщины биопленки на 34,5–43,0% [38]. В Граммидин нео с анестетиком входит анестетик местного действия — оксибупрокаина гидро­хлорид.

Таким образом, острые тонзиллофарингиты требуют от врача исключения целого спектра инфекционных заболеваний и дифференцированного в зависимости от этиологии подхода к терапии.

Литература

  1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-октябрь 2017 г. (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях») [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php?ELEMENT_ID=10049 — (дата обращения 22.06.2018).
  2. Bartlett A., Bola S., Williams R. Acute tonsillitis and its complications: an overview // J R Nav Med Serv. 2015; 101 (1): 69–73.
  3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей (J00-J06) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://xn-10-9cd8bl.com/J00-J99/J00-J06 (дата обращения 20.05.2018).
  4. Международная классификация болезней 11-го пересмотра. Заболевания верхних дыхательных путей (CA02-CA03.Z) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://icd11.ru/verhnih-dyhatelnyh-putei-mkb11/ (дата обращения 20.05.2018).
  5. Pelucchi C., Grigoryan L., Galeone C., Esposito S., Huovinen P., Little P., Verheij T. ESCMID Guideline for the Management of Acute Sore Throat // Clin. Microbiol. Infect. 2012. № 18 (Suppl. 1). P. 1–27.
  6. Ляшенко Ю. И. Стрептококковые болезни. Дифтерия: руководстово по инфекционным болезням. СПб: Фолиант, 2003. Ч. 1. С. 146–165, 197–207.
  7. Балабанова Р. М., Гришаева Т. П. Диагностика и антибактериальная терапия острого стрептококкового тонзиллита // Справочник поликлинического врача. 2005. С. 17–19.
  8. Финогеев Ю. П., Павлович Д. А., Захаренко С. М., Крумгольц В. Ф. Острые тонзиллиты у инфекционных больных // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 4. С. 84–91.
  9. Sidell D., Shapiro N. L. Acute tonsillitis // Infect Disord Drug Targets. 2012, Aug; 12 (4): 271–276.
  10. Бакрадзе М. Д., Дарманян А. С. Дифференциальная диагностика острых бактериальных и вирусных тонзиллитов у детей // Вопросы диагностики в педиатрии. 2009. № 2. С. 56–61.
  11. Никольский М. А., Радыш М. В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. 2012. Т. 4. № 4, с. 46–48.
  12. Douglas R. M., Miles H., Hansman D., Fadejevs A., Moore B., Bollen M. D. Acute tonsillitis in children: microbial pathogens in relation to age // Pathology. 1984, Jan; 16 (1): 79–82.
  13. Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. М.: Медицина, 1985. 298 с.
  14. Centor R. M., Witherspoon J. M., Dalton H. P. et al. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room // Medical Decision Making. 1981; 1 (3): 239–246.
  15. McIsaac W. J., White D., Tannenbaum D., Low D. E. A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat // CMAJ. 1998, 13; 158 (1): 75–83.
  16. Краснова Е. И. Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике — проблема и пути решения // Лечащий Врач. 2011. № 8. С. 68–74.
  17. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rospotrebnadzor.ru (дата обращения 20.05.2018).
  18. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
  19. Баранов А. А., Лобзин Ю. В. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с острым тонзиллитом. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.vodkb.ru/wp-content/uploads/2017/03/ot.pdf (дата обращения 20.05.2018).
  20. National Institute of Health and Care Excellence. NICE Clinical Guideline 69: Respiratory tract infections — antibiotic prescribing. London; 2008. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://www.nice.org.uk/guidance/cg69/evidence/full-guideline-196853293 (дата обращения 20.05.2018).
  21. Пискунов Г. З, Анготоева И. Б. Острый тонзиллофарингит // Лечащий Врач. 2007. № 2. С. 70–75.
  22. Дифференциальная диагностика и лечение острого тонзиллофарингита. Клинические рекомендации / Под ред. Н. А. Дайхеса. М., 2014.
  23. Цветков Э. А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в норме и патологии. СПб: ЭЛБИ, 2003. 131 с.
  24. Brook I., Dohar J. E. Management of group A beta-haemolytic streptococcal pharyngotonsillitis in children // J. Fam. Pract. 2006. № 55 (12). P. 1–11.
  25. Sun J., Keh-Gong W., Hwang B. Evaluation of the etiologic agents for acute suppurative tonsillitis in children // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002. № 65 (5). P. 212–217.
  26. Cheng C. C., Huang L. M., Kao C. L. et al. Molecular and clinical characteristics of adenoviral infections in Taiwanese children in 2004–2005 // Eur. J. Pediatr. 2007. Sep. 18. [Epub. ahead of print].
  27. Дарманян А. С., Бакрадзе М. Д. Проблема острого тонзиллита в детском возрасте // Медицинский совет. 2013, № 1, с. 69–72.
  28. Карпова Е. П., Рылов А. Л. Комплексный подход к лечению тонзиллофарингитов // Мед. вестник. 2014, № 26, с. 675.
  29. Никифорова Г. Н., Петрова Е. И. Воспалительные заболевания глотки — возможности топической этиопатогенетической терапии // Фарматека. 2017; 31–34.
  30. Приказ Минздрава России от 24.12.2012 № 1505н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром тонзиллите» (Зарегистрировано в Минюсте России 21.03.2013 N 27815).
  31. Лопатин A. C. Местные антимикробные препараты в лечении инфекций верхних дыхательных путей // Клин., антибактериал. химиотерапия. 2000. Т. 2, № 2. С. 52–57.
  32. Туровский А. Б., Талалайко Ю. В., Изотова Г. Н., Захарова А. Ф., Киселева О. А., Чумакова П. Л. Острый тонзиллофарингит // Русский медицинский журнал. 2009. № 19. С. 1245–1249.
  33. Кунельская Н. Л., Туровский А. Б., Кудрявцева Ю. С. Ангины: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал. 2010. № 7. С. 438.
  34. Егоров Н. С. Основы учения об антибиотиках. М.: Издательство МГУ, Наука, 2004. 528 c.
  35. Kondejewski L. H., Farmer S. W., Wishart D. S., Hancock R. E. W., Hodges R. S. Gramicidin S is active against both gram-positive and gram-negative bacteria // Int. J. Pept. Protein Res. 1996. 47: 460–466.
  36. Островский Д. Н., Булгакова В. Г., Вострокнутова Г. Н. и др. Механизм взаимодействия грамицидина С с бактериальными мембранами // Проблемы изыскания и биотехнологии новых антибиотиков. М., 1982. С. 72–72.
  37. Nelson J. W., Zhou Z., Breaker R. R. Gramicidin D enhances the antibacterial activity of fluoride // Bioorg Med Chem Lett. 2014, Jul 1; 24 (13): 2969–2971. DOI: 10.1016/j.bmcl.2014.03.061. Epub 2014 Mar 28.
  38. Nance W. C., Dowd S. E., Samarian D., Chludzinski J., Delli J., Battista J., Rickard A. H. A high-throughput microfluidic dental plaque biofilm system to visualize and quantify the effect of antimicrobials // J Antimicrob Chemother. 2013, Nov; 68 (11): 2550–2560. DOI: 10.1093/jac/dkt211. Epub 2013 Jun 25.
  39. Проблемы ведения больных со стрептококковыми инфекциями в общеврачебной практике / Состав. А. Н. Калягин. Под ред. Ю. А. Горяева. Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2006. 34 с.

А. А. Плоскирева, доктор медицинских наук, профессор

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Острые тонзиллофарингиты – взгляд инфекциониста/ А. А. Плоскирева
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 7-12
Теги: глотка, миндалины, воспаление, инфекция

https://sovstom39.ru/zubnaya-bol/gipertroficheskij-gingivit-hronicheskij-generalizovannyj-fibroznaya-forma-u-detej-u-kogo-chashhe-voznikaet-otechnyj-istoriya-bolezni.html
https://www.lvrach.ru/2018/10/15437095

Вам также может понравиться

About the Author: admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *