Наивные Т-клетки — ключ к долголетию

Наивные Т-клетки — ключ к долголетию

03 декабря 2015

Наивные Т-клетки — ключ к долголетию

  • 5200
  • 3,6
  • 0
  • 2

Добавить в избранное print
Обзор

Автор
Редактор
  • «Био/мол/текст»-2015
  • Иммунология
  • Медицина
  • Старение

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Наивные Т-лимфоциты могут поведать о том, что вы хотели бы скрыть. Впервые было осуществлено секвенирование профиля Т-клеточных рецепторов периферической крови человека. Успехи в развитии технологий секвенирования нового поколения дают возможность проследить за динамикой колебаний численности и разнообразия наивных Т-клеток по мере старения организма. Вместе с этими знаниями появляется ответ на вопрос, почему женщины живут дольше мужчин, и приходит мысль о том, что увеличить продолжительность жизни можно, используя собственные Т-клетки. «Иммунологические часы» несложно обмануть, пойдя на хитрость.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшая статья по иммунологии» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Всегда ли можно дать сорокалетнему мужчине его сорок? А пятидесятилетнему? А скольким тридцатилетним женщинам вы бы не дали двадцати? Определять возраст человека по внешней составляющей не самая лёгкая задача. Однако, людям, перешагнувшим определённый порог, различный для мужчин и женщин, когда репродуктивная функция начинает стремительно угасать, становится сложнее скрывать свой возраст.

Для внутренних процессов человеческого организма характерны совершенно иные темпы изменений. «Возрастной порог» нашей иммунной системы расположен гораздо ближе к детству, чем к старости. Уже с первого года жизни в тимусе ребёнка начинают происходить драматические изменения: функциональная ткань органа заменяется на соединительную, уменьшаясь каждый год на 3% до 35–45 лет, а после 45 — на 1% (рис. 1). В 70 лет соединительная ткань занимает 90% тимуса [1]. Наиболее активно тимус функционирует в пренатальный период и до наступления половой зрелости. За это время происходит наработка максимальных возможностей Т-клеточного иммунитета, что будет во многом определять эффективность иммунного ответа человека на протяжении всей его жизни.

Тимус у новорождённого и взрослого

Рисунок 1. Сравнение размеров тимуса у новорождённого (а) и взрослого (б). К 50 годам тимус уменьшается в 5-7 раз по сравнению с первоначальным размером. Рисунок с сайта my.bpcc.edu.

Тимус — военная база иммунной системы

В тимусе иммунная система обучает своих «солдат». Предшественники Т-лимфоцитов размножаются в костном мозге и с кровью попадают в тимус. В нём происходит ключевое событие в жизни Т-клеток, определяющее их специфичность к антигену, с которым они никогда ещё не встречались — соматическая рекомбинация (также V(D)J-рекомбинация, рис. 2). Она заключается в перетасовке участков генов, кодирующих гипервариабельные участки α и β цепей Т-клеточного рецептора (TCR). С помощью TCR Т-клетки распознают «свой» антиген, к которому они специфичны, в составе главного комплекса гистосовместимости (MHC) антиген-презентирующих клеток (рис. 3). Благодаря этому процессу создаётся гигантское разнообразие TCR — около 6 × 10 5 возможных вариантов на каждые 10 6 Т-клеток [2]. В силу такой огромной вариабельности Т-клеточных рецепторов существует высокая вероятность того, что при проникновении в организм какого-либо чужеродного агента найдётся Т-клетка, TCR которой окажется специфичным именно ему. Соматическая рекомбинация происходит в кортикальной части тимуса, из неё клетки мигрируют в медуллярную часть и претерпевают негативный отбор: в экземплярах, реагирующих на собственные антигены, экспрессируемые организмом, запускается апоптоз.

Соматическая рекомбинация

Рисунок 2. Соматическая рекомбинация на примере β цепи TCR. Исходная последовательность в гене, кодирующем β цепь TCR содержит V (variable), D (diversity), J (Joining) и C (constant) сегменты. Сначала один из двух D-сегментов соединятеся с одним из 13 J-сегментов. Получившийся DJ-сегмент присоединяется к одному из 50 V-сегментов. Сегменты выбираются случайным образом, и механизм их сшивки также предполагает случайное варьирование количества пар оснований, это обеспечивает разнообразие TCR. Аналогичный процесс происходит c последовательностью, кодирующей α-цепь только без D-сегмента. Рисунок с сайта Slideshare.

TCR и антиген-презентирующая клетка

Рисунок 3. Взаимодействие TCR и антиген-презентирующей клетки. а — Т-клетка (фиолетовая) взаимодействует с антиген-презентирующей клеткой (APC, синяя). б — APC презентирует антиген в составе MHC. Гетеродимер TCR состоит из α и β цепей, охватывающих MHC с антигеном. С антигеном главным образом взаимодействуют области CDR3 — это домены, отвечающие за специфичность TCR к данному антигену. Рисунок с сайта Genomemedicine.

После наступления пубертатного периода производство тимусом наивных Т-клеток резко снижается и на протяжении всей взрослой жизни человека активность этого органа остаётся на самом базальном уровне. Чем это грозит? Созданное за такой короткий период огромное разнообразие TCR действительно обеспечивает эффективный иммунный ответ на большинство потенциальных угроз. Но это разнообразие остаётся константным только некоторое время.

Мы теряем наших бойцов!

Многие современные исследования в области иммунологии посвящены усовершенствованию подходов к вакцинации пожилых людей. Почему для людей преклонного возраста вакцинация практически неэффективна? Наивные Т-клетки стареют вместе с человеком, за всю жизнь они проходят множество делений, в результате которых неизбежно «портится» ДНК, клетки начинают хуже выполнять свои функции. Клетки памяти, произошедшие от стареющих наивных Т-клеток, при повторной встрече с антигеном секретируют скудный спектр цитокинов, их способность к пролиферации снижена [3]. Появление функциональных дефектов в пуле наивных Т-клеток с возрастом не вызывает удивления, но какой несправедливостью было бы уменьшение по мере старения человека разнообразия ТCR, созданного в результате блестящего тактического хода нашего организма ещё в детстве, мощнейшего оружия иммунной системы. Так и есть, жизнь несправедлива!

По результатам последних исследований [2], доля наивных Т-клеток как в CD4 + (Т-хелперы) так и в CD8 + (Т-киллеры) субпопуляциях периферической крови человека линейно уменьшается с возрастом. В детстве она составляет 50–80% от всего Т-клеточного пула и уменьшается на 0,75% каждый год, к 70 годам она составляет одну четверть первоначального изобилия. Авторы исследования [2] создали новый подход к использованию технологии секвенирования нового поколения компании Illumina для получения наиболее точных индивидуальных профилей репертуара TCR у людей различных возрастных групп. Было показано, что разнообразие TCR в периферической крови человека коррелирует с процентным содержанием в ней наивных Т-клеток и почти линейно уменьшается с возрастом — примерно на 5 × 10 3 вариантов TCR в год. Наивные Т-клетки сосуществуют в крови с Т-клетками памяти, клоны которых образуются в результате пролиферации наивных Т-клеток, повстречавших «свой» антиген. Размножившиеся клоны с каждым годом занимают всё большую долю доступного для пролиферации пространства в крови, это отражается на численности наивных Т-клеток, так как общее количество Т-клеток в крови человека относительно стабильно.

* — Но не стоит забывать, что кроме популяций в периферической крови, у человека есть гораздо более мощная локальная армия Т-лимфоцитов «на местах»: «Т-лимфоциты: путешественники и домоседы» [4]. — Ред.

Общее разнообразие TCR определяется количеством редких клонов в пуле Т-клеток, поэтому отсутствие возрастных изменений в разнообразии наиболее многочисленных Т-клеточных клонов указывает на то, что клоны наивных Т-клеток теряются с возрастом. Это связано с тем, что клоны наивных Т-клеток обычно малочисленны, поэтому вероятность того, что ни одна клетка данного клона не сможет поделиться или погибнет в результате каких-то случайных событий гораздо выше, чем для клонов с большим числом клеток.

Старики с высоким разнообразием TCR

Исследователи [2] сравнивали Т-клеточные профили периферической крови людей из четырех возрастных групп. Удивительным оказалось то, что люди в возрасте 71–90 лет обладали большим разнообразием TCR и большим процентным содержанием наивных Т-клеток в пуле CD4 + , чем люди возрастной категории 61–66 лет. Возможным объяснением такого отклонения от линейной зависимости стало предположение о восстановлении утраченных функций тимуса вследствие прекращения выработки половых гормонов в пожилом возрасте. Считается, что наиболее заметный спад активности тимуса происходит во время пубертатного периода, когда организм резко начинает вырабатывать большие количества половых гормонов. Вероятно, это связано с перераспределением ресурсов: приоритет в этом возрасте отдаётся развитию половой системы, а процесс созревания наивных Т-клеток в тимусе довольно энергозатратен. Смысл столь ранней инволюции органа может заключаться и в том, что в юном возрасте тимус состоит из молодых тканей, в структуре которых ещё нет дефектов, повышающих вероятность проникновения чужеродных агентов внутрь органа и использование их клетками тимуса для презентации созревающим наивным Т-клеткам как собственных антигенов, экспрессируемых организмом [5].

Другое объяснение явления увеличения разнообразия TCR после 70 лет заключается в том, что люди этой возрастной группы уже перешагнули определённый возрастной порог, пройдя в некотором смысле проверку на прочность — уникальный набор физиологических параметров, включая особенности иммунной системы, сделал их наиболее приспособленными среди всех особей популяции в данных условиях. Из этого можно заключить, что повышенное содержание наивных Т-клеток в субпопуляции CD4 + периферической крови человека коррелирует с долгожительством. Увеличение доли наивных Т-клеток в пуле CD4+, а значит и увеличение разнообразия TCR обеспечивает лучшую иммунорегуляторную функцию, что снижает общее воспаление, усиливающееся по мере старения организма из-за активации аутоиммунных процессов, увеличивает эффективность распознавания раковых клеток и обеспечивает более сбалансированный иммунный ответ [2].

Долгая, но бездетная жизнь

Придворные китайские евнухи

Рисунок 4. Придворные евнухи в Китае. Некоторые евнухи жили более ста лет. Рисунок с сайта Lacasamundo.

Исследование о придворных евнухах династии Чозунь в Корее 2012 года [6] показало, что продолжительность жизни евнухов составляла на 15–20 лет больше, чем продолжительность жизни мужчин с нормальной репродуктивной функцией, живущих в тех же условиях (рис. 4). Возможно, их продолжительность жизни увеличивалась именно благодаря отсутствию инволюции тимуса под влиянием половых гомонов, а следовательно благодаря большему разнообразию TCR наивных Т-клеток. В пользу этой гипотезы можно привести данные о том, что у женщин производство тимусом наивных Т-клеток происходит более эффективно, чем у мужчин, и уменьшение их содержания в периферической крови у женщин выражено в меньшей степени, чем у мужской части населения [7]. Возможно, лучшая работа иммунной системы у женщин связана с тем, что во время беременности иммунитет женщины необходимо «обуздать», сделав его толерантным к фактически чужеродному телу — плоду, что требует участия сложных регуляторных путей. Высокая точность регуляции иммунного ответа очень важна, так как ошибка приведёт к потере потомства. К этим рассуждениям можно прибавить и тот факт, что у женщин с наступлением менопаузы яичники перестают вырабатывать эстрогены, а у мужчин выработка половых гормонов не прекращается. Это объясняет большую продолжительность жизни у женщин, чем у мужчин, характерную для любых национальностей. В Европе и США женщины живут дольше мужчин на 4,5–5 лет, в России — на 13 [6].

Мальчик, которому сделают орхеэктомию (удаление яичек), может быть, и получит дополнительные 10–15 лет жизни, вместе с тем лишившись возможности иметь детей и получив набор других не совсем приятных последствий. Существуют менее радикальные решения, основанные на приёме определённых препаратов, способствующих восстановлению функции тимуса. Одно из таких веществ — грелин, этот гормон вырабатывается слизистой оболочкой желудка и вызывает чувство голода, действуя на центры гипоталамуса. Оказалось, что грелин участвует в Т-клеточном сигналлинге, способен снижать связанное с возрастными изменениями воспаление, способствует восстановлению структуры тимуса и стимуляции его функций. Ряд цитокинов и факторов роста (интерлейкины 7 и 22, фактор роста кератиноцитов) являются потенциальными кандидатами для решения проблемы восстановления функции тимуса у взрослых людей. Интерлейкины обеспечивают дифференцировку и выживание тимоцитов. Фактор роста кератиноцитов необходим для пролиферации и дифференцировки функциональных тканей тимуса, его использование вызывает пролиферацию тимоцитов и увеличивает размеры органа. Возможно также использование веществ, блокирующих выработку стероидных гормонов, таких как аналоги гонадотропин-релизинг гормона, например, люпрона. Люпрон действует на гипофиз, блокируя рецепторы к гонадотропин-релизинг гормону, из-за чего уменьшается выработка лютеинизирующего и фолликуло-стимулирующего гормонов, что ведёт к снижению продукции эстрогена и тестостерона. И всё же, все вышеперечисленные вещества имеют неоднозначное воздействие на организм, и пока ещё нет данных о долгосрочных последствиях их приёма, поэтому их назначают только в случае восстановления после химиотерапии или при ВИЧ-инфекции, когда стимуляция работы тимуса необходима для реконституции иммунной системы [1].

Хранение наивных Т-клеток — полезная инвестиция в будущее

Есть ли иной способ продлить мужскую жизнь? Авторов статьи [2] посетила смелая идея решения этой проблемы. Кроме того, что редко встречающиеся клоны наивных Т-клеток в результате случайных событий теряются с возрастом, они, как и все клетки организма, могут поделиться лишь ограниченное количество раз (примерно 50 — лимит Хейфлика), что обусловлено укорочением теломерных участков хромосом после каждой репликации ядерной ДНК, а делятся наивные Т-клетки раз в 1–2 года. Значит примерно к 70 годам основная часть Т-клеток выйдет из строя. Решение есть — можно запасать наивные Т-клетки! У молодых людей в возрасте до 15–20 лет, когда процессы формирования основного пула наивных Т-клеток уже заканчиваются, нужно брать образцы крови в таком объёме, чтобы количества наивных Т-клеток в них хватило для полного восстановления их пула уже в пожилом возрасте, и заморозить. Очень важно, чтобы забор произошёл именно в этот промежуток времени. Если брать кровь у более взрослых людей, количества циркулирующих наивных Т-клеток просто не хватит для полной реставрации их пула в будущем. Конечно же, такой подход будет эффективен и для женского пола. Эти образцы крови будут не только средством продления жизни, но ещё и подстраховкой в случае аутоиммунных заболеваний или рака, они помогут восстановить иммунную систему после химиотерапии. Создание подобных банков с замороженными образцами крови стало бы ключевым событием в становлении абсолютно новых подходов к лечению заболеваний иммунной системы. Например, СПИД можно было бы вылечить введением в здоровые размороженные Т-клетки заразившегося СПИДом мутации по гену мембранного рецептора CCR5 (CD195), люди с такой мутацией обладают природной резистентностью к ВИЧ [8], и их пересадкой больному, предварительно прошедшему курс химиотерапии.

Итоги

Как бы молодо не выглядел человек, параметры его иммунной системы будут объективно отражать возраст. Такие параметры как количество наивных Т-клеток и разнообразие TCR практически линейно снижаются по мере старения. Если вы являетесь счастливым обладателем повышенного разнообразия TCR, можете надеяться на несколько бонусных лет жизни. В будущем человечество ожидают новые дерзкие подходы к увеличению продолжительности жизни с использованием собственных наивных Т-лимфоцитов, собранных и замороженных много лет назад.

Миастения

Миастения является хроническим аутоиммунным заболеванием, характерная черта которого — нарушение нервно-мышечной передачи сигнала, поступающего с коры головного мозга. Симптоматические проявления зависят от разновидности патологии: слабость в различных группах мышц, быстрая утомляемость. У пациента отмечаются проблемы со зрением, с пережевыванием и глотанием пищи, дефекты опорно-двигательного аппарата.

К клинике могут добавляться сопутствующие нарушения в сердечно-сосудистой, эндокринной и аутоиммунной системах.

Болезнь встречается у разных возрастных групп: у детей и подростков, у взрослых или престарелых людей. Причины ее появления связывают с генными мутациями, с патологическими процессами в вилочковой железе. К провоцирующим факторам относят физическое и психическое перенапряжение.

Диагностируется аутоиммунное отклонение в процессе обследования в клинике, во время которого врач беседует с пациентом, выслушивает жалобы, проводит предварительный осмотр. Этого будет достаточно для постановки первичного диагноза, но чтобы его подтвердить, необходимы инструментальная и лабораторная проверки. Эти мероприятия помогут провести дифференциацию болезни и увидеть всю картину отклонения.

Врачом прописывается индивидуальный курс терапии, который может включать в себя прием медикаментов, облучение, специальную диету. Достаточно часто при миастении назначается удаление вилочковой железы. Исследования показывают, что у подавляющего большинства больных после операции улучшается состояние и достигается ремиссия.

Удаление вилочковой железы при миастении: последствия

Причины миастении

Здоровье человека зависит от правильного функционирования всех органов и систем, если происходят сбои, то слаженность рабочего процесса нарушается, что влечет за собой последствия.

Чтобы сигнал поступил от мозга к мышцам, задействуют специальные рецепторы-передатчики, они при помощи нейромедиатора ацетилхолина способствуют переправке соответствующего импульса по назначению. Когда связь без нарушений, мышцы получают сигнал и сокращаются.

Миастения способствует накоплению в крови специфических антител, которые разрушают ацетилхолин. Такой процесс препятствует передаче сигнала и приводит к ослаблению (астении) и ухудшению функционирования отдельных мускульных структур.

Специфические антитела начинают вырабатываться по причине сбоя в аутоиммунной системе, что приводит к ее ошибочным действиям, когда белки начинают агрессивно реагировать на себе подобных, воспринимая их как чужеродные элементы в крови.

Почему в организме человека происходит такой иммунологический сбой? Точная причина до сих пор не установлена, но имеются предположения.

  1. Врожденная предрасположенность, при которой в геноме человека имеются мутированные клетки с дефектом нервно-мышечного синапса.
  2. Приобретенная форма недуга, когда у пациента образуются специфические антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Это сбой связан со многими факторами, чаще всего у молодых людей такие изменения происходят под воздействием опухолей или при увеличении вилочковой железы.
  3. Проходящая неонатальная форма может наблюдаться у новорожденных, которые родились от матери с аутоиммунной патологией.

К дополнительным этиологическим факторам развития приобретенной патологии стоит отнести:

  • физическое и психическое перенапряжение;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • затяжные депрессии;
  • злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • присутствие других аутоиммунных отклонений.

Врожденное заболевание слабее поддается коррекции, чем приобретенное.

Мнение эксперта

Автор: Полина Юрьевна Вахромеева

Врач-невролог

Миастения относится к числу хронических заболеваний, развитие которых может быть обусловлено поражением вилочковой железы. При прогрессирующей форме болезни и неэффективности медикаментозного лечения показано проведение тимэктомии. Операция предполагает удаление вилочковой железы и облегчение симптомов миастении.

В Юсуповской больнице для выполнения оперативного вмешательства используется современное европейское медицинское оборудование. Для каждого пациента клиники разрабатывается индивидуальная программа лечения и реабилитации. Операцию проводят опытные хирурги, использующие в своей работе мини-инвазивные методики. Вмешательства подобного рода снижают продолжительность восстановительного периода. Реабилитация осуществляется в комфортных условиях стационара. Для динамического контроля за состоянием пациентов используются МРТ, КТ, УЗИ, анализ крови, а также другие инструментальные и лабораторные исследования. При наличии признаков миастении рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью. Самолечение недопустимо и может привести к серьезным осложнениям.

Первые признаки миастении

Присутствие тех или иных симптомов напрямую зависит от формы и степени прогрессирования патологии. При миастении на начальных этапах развития появляется:

  • быстрая утомляемость;
  • глазодвигательные расстройства, птоз, диплопия;
  • затруднения при глотании;
  • изменения в голосе;
  • речевые дефекты.

В процессе увеличения нагрузки на пораженные мышечные участки усиливается симптоматика, а при снижении она практически пропадает. Поэтому на первых порах пациент и не задумывается о серьезности таких изменений, списывая все на усталость.

Симптомы миастении

Клиническая картина будет зависеть от того, какая группа мышц попала под удар. На протяжении дня симптоматика может кардинально отличаться, снижаться днем и ухудшаться под вечер.

  1. При глазной форме поражаются глазодвигательная и круговая мышцы, последняя отвечает за поднимание и опускание века. У больных может отмечаться двоение в глазах, они не могут сфокусировать взгляд на объекте, глазные яблоки двигаются хаотично, расширен зрачок. Дефект чаще всего односторонний.
  2. При аномальных процессах в речевой мышце наблюдаются затруднения в воспроизведении звукопроизношения. Изменяется голос, он становится более гнусавым и осипшим, а при разговоре начинает и вовсе пропадать. Короткие беседы утомляют больного и приносят дискомфорт.
  3. При поражении жевательных структур осложняется процесс приема пищи, пациент не справляется с пережевыванием твердых продуктов. Чаще всего человек может нормально поесть только в дневное время, когда лекарственные средства оказывают максимальное действие.
  4. При поражении глотки наблюдается тяжелое состояние, процесс приема жидкой пищи становится проблемным, пациенты постоянно поперхиваются из-за того, что жидкость поступает в респираторный тракт.
  5. При генерализации миастении, когда происходит вовлечение всех мышечных структур, а также мышц туловища и конечностей, наблюдается ослабление в функционировании глаз, шеи, мимики. На лице образуются морщины, отмечается поперечная улыбка. Таким людям становится тяжело подниматься на лестнице, поднимать руки вверх, они не могут самостоятельно встать со стула или кровати.

Генерализованная форма болезни является самой опасной, так как человек постепенно теряет способность к самообслуживанию. При отсутствии своевременной терапии у него развивается острая гипоксия и наступает летальный исход.

К тяжелому проявлению аутоиммунной аномалии относится миастенический криз. Это состояние характеризуется высокой выраженностью нервно-мышечных нарушений, когда способность движения полностью блокируется и отмечается парализованность. Стоит выделить основные признаки такого состояния:

  • заторможенность и потеря сознания;
  • дыхательная недостаточность;
  • посинение, возбуждение и высокая тревожность;
  • повышение артериального давления и учащение пульса;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Острое расстройство провоцируют вирусные инфекции, лихорадки, сильный стресс, прием медикаментов.

Диагностика миастении

При выявлении одного или нескольких соответствующих признаков стоит обратиться в клинику и пройти консультацию с комплексным обследованием. Основанием для постановки диагноза будет служить:

  • осмотр пациента;
  • изучение анамнеза;
  • наличие клинических признаков.

Для подтверждения аутоиммунных изменений невролог проводит небольшое тестирование, которое включает в себя определенные мероприятия:

  • по опущению и поднятию век. Чаще всего человек не в состоянии удерживать глаза открытыми продолжительное время;
  • по охлаждению — эта проверка состоит в том, что на опущенное веко кладется кусочек льда, процедура способствует нормализации функционирования верхнего века;
  • по подкожному введению прозерина. Тест занимает около 30 минут, в это время у пациента значительно улучшается самочувствие (изменения в лучшую сторону носят кратковременный эффект).

Кроме этого, врач может направлять больного на следующие обследования:

  • электромиография — это метод исследования биоэлектрических потенциалов, которые возникают в скелетных мышцах, с его помощью производится регистрация их электрической активности;
  • электронейрография — она предоставляет возможность исследования периферической нервной системы;
  • анализ крови на присутствие в ней специфических антител;
  • биохимический анализ крови (по необходимости);
  • компьютерная томография — проводится для проверки изменений в вилочковой железе, для обнаружения опухолевидных образований.

В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих отклонений: воспалительных заболеваний (энцефалита, менингита), опухолевидных образований (глиомы, гемангиобластомы), от нейромышечных дефектов (миопатии).

Лечение миастении

Терапия назначается индивидуально, она будет зависеть от степени выраженности клинической картины, возраста пациента и наличия сопутствующих осложнений. Основная цель любых процедур направлена на стабилизацию состояния и прекращение разрушения ацетилхолина.

Прописывается диетотерапия, она предполагает употребление продуктов с высоким содержанием калия и кальция. Важно исключить жирную пищу, вредные привычки и алкогольные напитки.

Операция по удалению вилочковой железы проводится при тяжелых формах недуга, когда медикаментозное лечение не дало необходимого эффекта.

Лекарства при миастении

Консервативное лечение включает в себя прием:

  • ингибиторов антихолинэстеразы (прозерина, калимина), они способствуют накоплению необходимого белка и тормозят его разрушение;
  • гормональных препаратов (преднизолона — высокой дозировки с постепенным снижением);
  • цитостатиков (азатиоприна, циклоспорина);
  • иммуноглобулинов;
  • анаболических стероидов (ретаболита).

Схема, прописанная врачом, не может быть самостоятельно скорректирована. Все препараты принимаются в назначенной дозировке.

Народная медицина может использоваться лишь как дополнение к основной терапии. Она включает в себя употребление отваров и настоев на растительной основе, которые подстегивают нервную систему, благоприятно влияют на все группы мышц.

Если больному стало плохо после продолжительного приема препаратов, то необходимо обратиться к лечащему врачу за дополнительной консультацией с заменой или приостановкой назначаемого курса.

Запрещается принимать медикаменты, содержащие:

  • хинин;
  • магний;
  • фтор;
  • карбонат лития.

Нежелательно пить антидепрессанты, антибиотики и любые средства, которые усиливают процесс мышечной атрофии и угнетают нервную систему.

Тимэктомия при миастении

Хирургическое вмешательство назначается при наличии соответствующих показаний, если в процессе исследований было обнаружено:

· увеличение вилочковой железы;

Когда консервативные мероприятия не принесли результата, проводится операция. Эта процедура осуществляется путем использования тораскопического или стернотомического доступа. Схематически это выглядит следующим образом:

  1. Рассекается фасция железы;
  2. Сдвигается в сторону плевра;
  3. Выделяется и удаляется железа;
  4. Рана ушивается и дренируется;
  5. Пациентам с дыхательной недостаточностью накладывается временная трахеостома.

Сама процедура имеет массу «подводных камней» и высокий уровень сложности, хирургу необходимо выделить верхние и нижние отростки вилочковой железы. Сложность заключается в значительной длине железы и в месте ее расположения.

Новые методы терапии

К современным процедурам стоит отнести:

  • Криофорез. Принцип работы такого метода состоит в воздействии низкими температурами, которые способствуют очищению крови от вредных компонентов;
  • Каскадная плазменная фильтрация. Состоит из очищения крови больного через специальные фильтры и введения ее обратно в кровеносное русло;
  • Экстракорпоральная иммунофармакотерапия. С ее помощью выделяются лимфоциты в крови человека, которые проходят соответствующую обработку медикаментами и отправляются обратно;
  • Лазерное лечение. Обычно назначается людям в возрасте.

Лечение миастении

Миастения после удаления вилочковой железы ведет себя по-разному, у большинства пациентов наступает период ремиссии, улучшается самочувствие. Первое время после операции больной наблюдается в отделении интенсивной терапии. В этот период может потребоваться искусственная вентиляция легких. Скорость восстановления индивидуальна и зависит от формы и степени тяжести патологии.

Первые дни вводятся специальные растворы для парентерального питания. Они могут быть белковыми, солевыми, с альбумином и витаминами. После перевода больного в обычную палату назначают диету. Она состоит из картофельного пюре, компотов из сухофруктов, яблочного и томатного сока, бананового пюре, протертого отварного диетического мяса (рыба, индейка, курица).

Консервативная терапия остается такой же, как и до операции, но с единственным исключением — вводится курс антибиотиков, чтобы исключить послеоперационные последствия.

Осложнения появляются очень редко, они связаны с нагноением, кровотечением, возникновением загрудинной гематомы.

Прогноз по миастении

При проведении соответствующих мероприятий по стабилизации состояния пациента с тяжелым течением недуга прогноз достаточно благоприятный. Больные с непрогрессирующими, локализованными и глазными патологиями с помощью поддерживающего симптоматического лечения способны вести полноценный образ жизни и не требуют специализированного ухода.

Менее благоприятен прогноз для пациентов с частыми кризами и непродолжительными ремиссиями, с острой дыхательной недостаточностью. Такие расстройства могут привести к летальному исходу.

Профилактика миастении

Пациентам с аутоиммунными дефектами в анамнезе необходимо придерживаться врачебных рекомендаций:

  • систематически посещать своего лечащего врача и сообщать ему о появлении новой симптоматики;
  • соблюдать рецептурное назначение препаратов, не увеличивать и не уменьшать дозировку самостоятельно;
  • не заниматься самолечением, не принимать препараты, которых нет в назначении.

Человеку придется изменить образ жизни:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • не допускать физического и эмоционального перенапряжения;
  • не находиться длительное время под воздействием прямых солнечных лучей;
  • исключить употребление вредных продуктов: жареного и жирного мяса, алкоголя.

Человеку с таким диагнозом нужно постоянно получать продукты с высоким содержанием кальция и калия. Придерживаться определенного питьевого режима.

Также необходимо с осторожностью относится к большому количеству медикаментозных средств. Список запрещенных препаратов выдается неврологом.

https://biomolecula.ru/articles/naivnye-t-kletki-kliuch-k-dolgoletiiu
https://yusupovs.com/articles/neurology/udalenie-vilochkovoy-zhelezy-pri-miastenii-posledstviya/

Вам также может понравиться

About the Author: admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *