Хронический периодонтит: причины, симптомы и лечение

Хронический периодонтит

Магомедова Мариян Хановна

гинеколог / Стаж: 29 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Хронический периодонтит — это воспалительный процесс стойкого характера в периапикальной зоне, сопровождается разрушением окружающих зубных тканей. Данное заболевание еще называют осложнением кариеса. Встречается у пациентов любых возрастных категорий, но наиболее распространено среди людей зрелого возраста после удаления зубов.

При хроническом периодонтите происходят следующие процессы:

  • разрушение связок, которые служат основными держателями зуба в лунке;
  • рассасывание костной ткани;
  • разрушение кортикальной пластинки альвеольного отростка.

Заболевание имеет три формы, от них зависит дальнейшее лечение и прогноз.

Классификация хронического периодонтита

Хроническая форма периодонтита в зависимости от стадии воспалительного процесса и типа изменений делится на три следующих группы:

  1. Хронический гранулирующий периодонтит. В верхней части зуба происходит активное разрастание тканевого покрова грануляционного типа. При этом распространение грануляций сопровождается разрушением дентина, костной ткани, альвеолы и цементной пломбы.
  2. Хронический гранулематозный периодонтит. Эта форма характеризуется развитием гранулемы или кистогранулемы, также встречается рост кисты на костной ткани. В первом случае это будет новообразование круглой формы с диаметром 5 мм. Состоит оно из грануляций, которые окружены плотной капсулой. При дальнейших воспалительных и дистрофических процессах гранулема преобразуется в кистогранулему. Отличаются они особенностями структуры и размером. Второе образование достигает 1 см и покрыто жестким плоским эпителием. Запущенная стадия хронического гранулематозного периодонтита способна деформировать челюсть новообразованной кистой.
  3. Хронический фиброзный периодонтит. В данном случае коллагеновые волокна приобретают грубую структуру. Чаще всего он является следствием предыдущей формы хронического периодонтита.

Профилактика и прогноз при хроническом периодонтите

Положительный прогноз при хроническом периодонтите можно предполагать только при своевременном обращении за квалифицированной помощью, в противном случае — процесс может распространиться и на здоровые зубы. После чистки каналов и восстановления пораженного участка зуб сохранит свои функциональные способности. Основные рекомендации для профилактики этого заболевания:

  • регулярные стоматологические осмотры;
  • ежедневный гигиенический уход за полостью рта;
  • своевременное лечение существующих дефектов зубного ряда и нейтрализация инфекционного процесса.

Причины хронического периодонтита

Исходя из этиологии хронического периодонтита, основные факторы, способствующие его возникновению, можно разделить на инфекционные, токсические и аллергические. В большинстве случаев развитие болезни связано со следующими причинами:

  • отсутствие своевременного адекватного лечения острой формы периодонтита;
  • множественная адентия;
  • синусит;
  • язвенный пульпит или пародонтит;
  • травматическая окклюзия, которая сопровождается перегрузкой тканевого покрова периодонта;
  • остеомиелит и т.д.

При хроническом периодонтите наблюдаются болезнетворные микробы, поэтому важно осуществлять надлежащий уход за полостью рта, так как полибактериальная флора лишь усугубит состояние пациента. Воспаление периапикальных тканей провоцируют одна или несколько бактерий, среди них:

  • протеи;
  • стафилококки;
  • кишечная палочка;
  • стрептококки;
  • превотеллы;
  • дрожжеподобные грибки;
  • порфиромонады;
  • клебсиеллы и т.д.

Их проникновение в корневой канал происходит через основное отверстие, дентинные канальцы, цементирующий стоматологический материал или костную альвеолу. Также инфицирование может происходить лимфогенным либо гематогенным путем.

Стойкое хроническое воспаление неинфекционной природы возникает чаще всего при травматизме. Травмой в данном случае считается ушиб зубочелюстного аппарата, неправильная постановка коронки или некорректная пломбировка. Во время стоматологического лечения внутриканальный штифт также может затронуть пародонт.

Хронический пародонтит изредка представляет собой реакцию на использование ряда медикаментозных средств, вызывающих некроз тканей периодонтальной зоны (мышьяковая паста, резорцин-формалин и т.д.). Иные препараты токсического воздействия не исключают негативных последствий, которые провоцируют данное заболевание.

Симптомы хронического периодонтита

Заболевание довольно продолжительное время может не проявлять себя, но в это же время оно может прогрессировать. Самыми первыми симптомами, на которые следует обратить внимание, будут такие:

  • неприятный запах;
  • кровоточивость десен при чистке.

Не исключается особая чувствительность зубов при употреблении горячих, холодных, соленых, кислых и сладких блюд. Иногда в клинической картине присутствуют свищи, они периодически выделяют гной. Имеет место и некоторая подвижность зубов, со временем она станет причиной появления щелей между зубами и кардинальных изменений в зубном ряде. Длительное течение хронического периодонтита сопровождается сильной зубной болью, абсцессами, постоянными кровяными и гнойными выделениями.

Обострение всегда чередуется с затиханием. В период ремиссии пациент может вовсе забыть о своей проблеме, а вот при усугублении проявляются следующие симптомы:

  • боль в зубе (варьируется от слабой до выраженной с разной интенсивностью);
  • усиление болевых ощущений при постукивании по зубам или при жевании;
  • выдвижение из лунки зуба, что влияет на его высоту;
  • чувство распирания и давления в пораженной области;
  • сильное покраснение и отечность не только десны, но и щеки;
  • увеличение лимфатических узлов, находящихся в зоне поражения.

Диагностика хронического периодонтита

Проявления хронического периодонтита можно перепутать со многими заболеваниями, поэтому комплексная диагностика необходима. При поверхностном обследовании стоматолог может поставить ошибочный диагноз, а соответственно, назначить и некорректный план лечения. При первом посещении врач анализирует все жалобы и сопоставляет их с полученными результатами осмотра. Поставить адекватную оценку помогают следующие методы:

  • зондирование кариозной полости;
  • определение уровня подвижности;
  • пальпация периапикального тканевого покрова;
  • перкуссия больного зуба;
  • «температурное» тестирование.

Заключительными методиками диагностирования будут рентгенография и радиовизиография. В спорных ситуациях также понадобится фистулография. Изменения костной ткани хорошо прослеживаются на рентгеновских снимках. Если анализировать параметры электровозбудимости, то при показателе выше 100 мкА можно смело подтверждать диагноз.

Лечение хронического периодонтита

Избавиться от хронического периодонтита на ранних стадиях можно всего за 2–3 посещения стоматолога. Большую роль играет форма болезни, от нее зависят сроки выздоровления пациента. Фиброзный тип существенно не влияет на верхнюю часть корня зуба, поэтому в такой ситуации достаточно произвести чистку и временно запломбировать корневые каналы, а на втором приеме можно ставить постоянную пломбу.

Лечение хронического периодонтита грануляционной формы требует времени и строгого выполнения следующих этапов.

  1. проведение рентгенографии и анализ снимка;
  2. местная анестезия с помощью анестетиков, которые способны качественно обезболить;
  3. высверливание пораженных кариесом участков, что также обеспечит доступ к корневым каналам;
  4. устранение отмершего участка пульпы. Если ранее было оказано некачественное лечение, тогда потребуется высверлить поставленную пломбу и «распаковать» запломбированные каналы;
  5. измерение и оценка корневых каналов;
  6. обработка каналов специальными инструментами с параллельной медикаментозной обработкой;
  7. введение лекарственных антисептических средств;
  8. наложение временной пломбы;
  9. назначение антибиотиков, противовоспалительных нестероидных средств и антигистаминных препаратов до момента постановки постоянной пломбы.

Второе посещение. Если припухлость, отечность и боль не тревожат пациента, можно осуществлять такие действия:

  1. удаление пломбы и лекарственной прокладки;
  2. повторное промывание хлорогексидином либо гипохлоридом натрия;
  3. второй этап временной пломбировки. Лучше всего использовать пломбы на основе гидроксида кальция. Они стимулируют возобновление костной ткани и обладают антисептическим действием, нейтрализуя инфекцию.
  1. делается контрольный рентгеновский снимок, на его основе можно судить об эффективности терапии и отметить положительную динамику;
  2. удаление пломбы и промывание каналов антисептическими растворами;
  3. осуществление постоянного пломбирования гуттаперчей;
  4. повторный снимок (для того чтобы увериться в правильности стоматологических действий, поскольку каналы должны быть заполнены материалом до самой верхушки).

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Хронические воспалительные заболевания кишечника

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника? Какими методами можно подтвердить диагноз? Какая терапия наиболее эффективна? Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона Хроническим воспалительным забо

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?

Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).

  • Эпидемиология

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

Рисунок 2. Изменения слизистой при хроническом неспецифическом язвенном колите
  • Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

  • Патологическая анатомия

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

  • Осложнения

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

  • Диагноз

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.

  • Прогноз

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией [10].

  • Лечение

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.

Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.

Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.

Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.

Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.

В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.

При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.

Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.

Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).

Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.

Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Chronic inflammatory bowel diseases

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

The common features are the following:
— unknown aetiology
— inflammatory aspect of the lesions
— chronicity of the course of disease, with possible relapses
— association with extra-intestinal symptoms
— good response to corticosteroid therapy
— recourse to surgery (for a limited number of cases).

The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.

Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.

One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.

In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.

https://www.medcentrservis.ru/disease/hronicheskij-periodontit/
https://www.lvrach.ru/1999/07/4528010

Вам также может понравиться

About the Author: admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *